Chronický únavový syndrom (Chronic fatigue syndrome, CFS) je jedním z několika názvů, které jsou dávány špatně pochopené, variabilně oslabující poruše s nejasnou příčinou/příčinami. Názvosloví ME/CFS je různorodé a ME/CFS nemá potenciálně definitivní název, který by byl bez kontroverzí.
Na základě studie dospělých ve Spojených státech z roku 1999 se má za to, že CFS postihuje přibližně 4 z 1000 dospělých.
Z neznámých důvodů se CFS vyskytuje častěji u žen a dospělých ve věku od 40 do 50 let. Odhaduje se, že nemoc je méně rozšířená u dětí a dospívajících, ale výsledky studie se liší co do stupně.
CFS se často projevuje kognitivními obtížemi, chronickým duševním a fyzickým vyčerpáním, často těžkým, a dalšími charakteristickými příznaky u dříve zdravého a aktivního člověka. Navzdory slibným cestám výzkumu neexistuje žádný test nebo patologický nález, který by byl všeobecně uznáván jako diagnostický pro CFS. Zůstává diagnózou vyloučení založenou do značné míry na anamnéze pacienta a symptomatických kritériích, i když řada testů může diagnostice pomoci. Zatímco existuje shoda o skutečném ohrožení zdraví, štěstí a produktivity, které CFS představuje, různé skupiny lékařů, výzkumníků a aktivistů pacientů prosazují velmi odlišné názvosloví, diagnostická kritéria, etiologické hypotézy a léčbu, což vede ke sporům o téměř všech aspektech poruchy. I termín syndrom chronické únavy je kontroverzní, protože velká část pacientské komunity se domnívá, že tento název zlehčuje nemoc.
Chronický únavový syndrom není totéž co „chronická únava“. Únava je častým příznakem mnoha nemocí, ale CFS je multisystémové onemocnění a ve srovnání s tím je poměrně vzácné. Definice (jiné než kritéria z Oxfordu z roku 1991) vyžadují řadu rysů, nejčastější je těžké psychické a fyzické vyčerpání, které je „neodezněno odpočinkem“ (definice Fukudy z roku 1994) a může být zhoršeno i triviální námahou (povinné diagnostické kritérium podle některých systémů). Většina diagnostických kritérií vyžaduje, aby symptomy byly přítomny po dobu nejméně šesti měsíců a všechny uvádějí, že symptomy nesmí být způsobeny jinými zdravotními potížemi. Pacienti s CFS mohou hlásit mnoho symptomů, které nejsou zahrnuty ve všech diagnostických kritériích, včetně svalové slabosti, kognitivních dysfunkcí, hypersenzitivity, ortostatické intolerance, poruch trávení, deprese, špatné imunitní odpovědi a srdečních a dýchacích potíží. Není jasné, zda tyto příznaky představují komorbiditu nebo jsou způsobeny základní etiologií CFS. Některé případy se časem zlepšují a léčba (i když žádná není všeobecně přijímána) přináší stupeň zlepšení mnoha jiným, i když úplné vyléčení může být vzácné, pouze 5-10% podle United States Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
Pojmenování syndromu chronické únavy je náročné, protože v lékařské, výzkumné a pacientské komunitě chybí shoda ohledně definičních rysů syndromu. Různými autoritami může být považován za centrální nervový systém, metabolickou, (post)infekční, imunitní systém nebo neuropsychiatrickou poruchu.
Existuje celá řada různých termínů, které byly identifikovány v různých dobách s touto poruchou.
Většina případů CFS začíná náhle, obvykle je doprovázena „chřipkovým onemocněním“, které se s větší pravděpodobností vyskytne v zimě, zatímco významná část případů začíná během několika měsíců těžkého nepříznivého stresu. Mnoho lidí uvádí, že se u nich vyskytl případ chřipkového onemocnění nebo jiné infekce dýchacích cest, jako je bronchitida, ze které se zřejmě nikdy úplně nezotaví a která se vyvine v CFS. Diagnóza Post Viral Fatigue Syndrome se někdy uvádí v počátečním stádiu nemoci. Jedna studie uváděla, že se CFS objevila u některých pacientů po očkování nebo krevní transfuzi. Přesná prevalence a přesné role infekce a stresu ve vývoji CFS však nejsou v současné době známy.
Jiné případy mají pozvolný nástup, někdy rozložený do let. Pacienti s lymskou boreliózou se mohou i přes standardní průběh léčby klinicky „vyvinout“ z příznaků akutní lymeské boreliózy do příznaků podobných CFS. To se stalo oblastí velkých kontroverzí.
Z „kanadské“ klinické pracovní definice ME/CFS z roku 2003 lze odvodit, že existuje 8 kategorií příznaků:
Pacienti hlásí kritické snížení úrovně fyzické aktivity a jsou stejně postižení jako osoby, jejichž únavu lze vysvětlit jiným zdravotním nebo psychiatrickým onemocněním. Podle CDC studie ukazují, že postižení u pacientů s CFS je srovnatelné s některými dobře známými, velmi závažnými zdravotními stavy, jako jsou roztroušená skleróza, AIDS, lupus, revmatoidní artritida, srdeční onemocnění, konečné stádium onemocnění ledvin, chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) a podobné chronické stavy. Závažnost příznaků a postižení je stejná u obou pohlaví a chronická bolest je u pacientů s CFS silně invalidizující, ale navzdory společné diagnóze se funkční kapacita pacientů s CFS značně liší. Zatímco někteří pacienti jsou schopni vést relativně normální život, jiní jsou zcela upoutáni na lůžko a nejsou schopni se o sebe postarat. Systematický přezkum zjistil, že v syntéze studií bylo 42 % pacientů zaměstnáno, 54 % bylo nezaměstnaných, 64 % uvedlo pracovní omezení související s CFS, 55 % bylo na invalidním důchodu nebo na dočasné pracovní neschopnosti a 19 % pracovalo na plný úvazek.
Navrhované příčiny a patofyziologie
Příčina CFS není známa, i když bylo navrženo velké množství příčin. V základním přehledu CFS pro zdravotníky CDC uvádí, že „po více než 3000 výzkumných studiích je nyní hojně vědeckých důkazů, že CFS je skutečné fyziologické onemocnění.“ Příčina CFS může být různá pro různé pacienty, ale pokud ano, různé příčiny mohou mít za následek společný klinický výsledek.
Neurologické abnormality
Výzkumníci našli důkazy, že CFS může zahrnovat odlišné neurologické abnormality. MRI a SPECT skeny ukazují abnormality v mozku. Studie ukázaly, že pacienti s CFS mají abnormality v průtoku krve do mozku, které mohou svědčit o virové příčině a podobné, ale ne identické ve srovnání s pacienty s klinickou depresí.
Řada studií ukázala, že pacienti s CFS mají abnormální hladiny neurotransmiterů včetně zvýšeného serotoninu (opak toho, co se vyskytuje v primární depresi). Byla také zjištěna snížená citlivost nebo počet serotoninových receptorů v mozku a vysoké hladiny autoprotilátek proti serotoninu. Nedávné studie zjistily změněnou genovou expresi v serotoninových a sympatických nervových drahách v mozku, se změněnou odpovědí osy HPA na serotonin. Mezi další hlášené nepravidelnosti neurotransmiterů patří glutamát, citlivost na acetylcholin spojená se zvýšenou kožní mikrocirkulací a autoprotilátky proti cholinergním receptorům spojené s centrální bolestí. Bylo zjištěno, že beta-endorfin, přirozený lék proti bolesti, je nízký u pacientů s CFS, opak toho, co se vyskytuje u primární deprese.[80][81]
Dysautonomie je narušení funkce autonomního nervového systému (ANS). ANS kontroluje mnoho aspektů homeostázy. Dysautonomie, která se projevuje u CFS, se projevuje většinou v problémech ortostatické intolerance – neschopnosti vstát bez pocitu závratě, mdloby, nevolnosti apod. Výzkum ortostatické intolerance zjištěné u CFS ukazuje, že je velmi podobná intoleranci zjištěné u syndromu posturální ortostatické tachykardie (POTS)[Jak odkázat a odkázat na shrnutí nebo text]. Pacienti s POTS a CFS vykazují snížený průtok krve do srdce po postavení se, což vede ke sníženému průtoku krve do mozku. Předpokládá se, že snížený průtok krve do srdce má původ v hromadění krve v dolní části těla po postavení se. Mnoho pacientů s CFS hlásí příznaky ortostatické intolerance a nízkého nebo sníženého krevního tlaku.[82]
Problémy jako je Menierův syndrom, nádor ve vnitřním uchu, [Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text] nebo Benigní paroxysmální poziční vertigo (BPPV) mohou způsobit závratě, závratě a únavu. Opakující se ušní infekce jsou časté u některých nemocných CFS[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text]. Tinnitus je také poměrně časté.[83] Protilátky spojené se ztrátou sluchu byly nalezeny u pacientů s CFS a FMS s poruchami vnitřního ucha [84]
Bylo prokázáno, že syndromy ortostatické intolerance, zejména neurálně zprostředkovaná hypotenze (NMH) a syndrom posturální ortostatické tachykardie (POTS), jsou spojeny s chronickým únavovým syndromem.[85][86] Tyto stavy, které snižují průtok krve do mozku po období stání, mohou být diagnostikovány testem na nakloněné tabulce. Klinická studie fludrokortizonu, léku někdy používaného k léčbě nízkého krevního tlaku, prokázala malý nebo žádný přínos pro osoby s CFS.[87]
V příznacích mezi depresí a CFS dochází k určitému překrývání a někdy jsou případy CFS mylně přisuzovány klinické depresi. Mezi těmito dvěma jevy však existuje mnoho klinických rozdílů[88].
Klinická deprese často dobře reaguje na fyzickou námahu, zatímco CFS se vyznačuje intolerancí námahy, ale ochotou být aktivní. (Viz oddíl o exacerbaci příznaků po námaze.)
Komorbidní deprese se vyskytuje u 10-15% pacientů s CFS a měla by být léčena jako obvykle, s výjimkou toho, že je nutné vzít v úvahu energetickou hladinu pacienta, kognitivní dysfunkci a citlivost na lék[88]. Komorbidní deprese může být již dříve existujícím onemocněním, nebo výsledkem života s CFS.
U většiny lidí, kteří prožívají stres/trauma, se CFS nerozvíjí, ale tyto faktory (včetně infekce) zvyšují pravděpodobnost získání CFS během jednoho roku a byla prokázána genetická dispozice k CFS. Dvě studie naznačují, že stres/trauma z dětství, které si sami vykázali, významně zvyšuje pravděpodobnost získání CFS v dospělosti: Předběžná studie zjistila 3 až 8násobné zvýšení (v závislosti na typu traumatu).[89] Studie zahrnující účastníky ze švédského registru dvojčat zjistila, že v odpovídajících analýzách případů a kontrol byla vyšší emoční nestabilita a stres, které si sami vykázali, významnými rizikovými faktory (poměr šancí 1,72 a 1,64), zatímco v kontrolních analýzách kotwin se riziko emoční nestability snížilo na 1,02, zatímco riziko stresu vzrostlo na 5,81 (což naznačuje genetické vlivy); rovněž nebyla zjištěna žádná souvislost mezi extraverzí a únavou.[90] S CFS byly u dětí ve věku 5-15 let spojeny úzkostné poruchy.[91]
CDC v roce 2006 uvedlo, že jejich studie zjistily genové mutace a abnormální hladiny genové aktivity u pacientů s CFS, které se vztahují k funkci osy hypotalamus-hypofýza-nadledviny (HPA), která pomáhá regulovat stresovou odezvu těla.[92] Dřívější výzkum CFS také našel důkazy, že naznačená abnormální stresová odezva byla spojena s jemnou dysfunkcí osy HPA. Otázky zůstávají ohledně patofyziologie těchto zjištění.[93][94][95] Spory kolem CFS způsobily pacientům některé sociální problémy a mohou přispívat k jejich stresu (viz část Sociální otázky).
Oxidační stres je nerovnováha mezi produkcí reaktivního kyslíku a schopností biologického systému pohotově detoxikovat reaktivní meziprodukty nebo snadno napravit vzniklé škody. Několik studií[96][97][98][99][100][101] a recenze[102] prokázaly oxidační stres u příznaků CFS; zejména pokud jde o únavu, bolest a postxertální malátnost/intoleranci cvičení. Podle výzkumu zjištění o oxidačním stresu a nitrosativním stresu (toxicita související s oxidem dusnatým); jsou spojena se zánětlivou odpovědí, zdají se být v souladu s abnormální aktivitou enzymu 2-5A syntetázy/RNázy L (antivirotika) a zahrnují imunitní odpověď, proti narušeným složkám lipidové membrány, (vedlejším produktům peroxidace lipidů ) a na modifikované aminokyseliny oxidem dusnatým; souvisejí s příznaky a závažností u CFS.[103] [104] [105]
Studie genové exprese naznačují společnou souvislost mezi oxidačním stresem, dysfunkcí imunitního systému a nerovnováhou draslíku u pacientů s CFS vedoucí k poruše nervové rovnováhy, která se silně odráží v abnormální variabilitě srdeční frekvence.[106]
Při srovnání s pacienty s CFS s normální aktivitou přirozených vražedných buněk studie z roku 2006 zjistila, že pacienti s nižší úrovní hlásili menší intenzitu, více denní dysfunkce a více kognitivních poruch; přičemž výzkumníci to považovali za užitečné při subtypizaci.[107] Systematický přehled imunologie CFS (publikovaný v roce 2003) našel inverzní souvislost mezi kvalitou studie a nálezy nízkých úrovní přirozených vražedných buněk (což naznačuje, že tato souvislost může souviset se studií [108] V roce 2006 aktualizovaný přehled o fenomenologii a patofyziologii CFS zjistil, že „zapojení imunitního systému do patogeneze CFS se zdá být jisté, ale zjištění o specifických mechanismech jsou stále nekonzistentní“. Existují také důkazy, že lidé s CFS mají nesprávnou genovou expresi zahrnující jak nadměrnou expresi, tak i nedostatečnou expresi genů zapojených do imunitního systému (viz část genová exprese).
Několik studií odhalilo u některých pacientů s CFS abnormální úroveň formy a aktivity enzymu 2-5A syntetázy/RNázy L (antivirová imunitní odpověď)[109][110][111][112][113][114], která zřejmě koreluje se snížením zátěžové kapacity.[115][116][117][104] Přehled zveřejněný v roce 2005 naznačil, že tato narušená dráha má klinický význam a že další studie zabývající se léčbou této deregulace jsou opodstatněné.[118] Studie zjistila, že zvýšená hladina RNázy L nekoreluje se spánkem alfa-delta.[119]
Byly naznačeny autoimunitní poruchy, představující hyperaktivní imunitní systém, nejspíše prostřednictvím buněčného procesu.[120][121] V červenci 2005 výzkumníci ve Velké Británii oznámili významné genové změny v bílých krvinkách u pacientů s CFS v souladu s teorií aktivace imunitního systému, pravděpodobně prostřednictvím antigenu spouštějícího konstantní stav únavy imunitního systému. Studie, vedená doktorem Jonathanem Kerrem, zjistila, že 35 genů bílých krvinek z celkem 9 522 skenovaných genů vykazovalo diferenciální funkci. V důsledku toho se také objevily náznaky neuronální a mitochondriální dysfunkce.[122]
U pacientů s CFS se často objevují další problémy s alergiemi nebo potravinovou intolerancí. [123]
[124]
[83]
Byly hlášeny poruchy imunitní nedostatečnosti (představující nedostatečně aktivní imunitní systém). Již v roce 1989 byla v Austrálii publikována studie, která dokumentovala ztrátu imunologické integrity u stovky nemocných CFS.[125] Autoři uvedli zjištění neuspořádaných poměrů podskupin T-buněk a snížených hladin imunoglobulinů, konkrétně IgG 1 a IgG 3; tato zjištění korespondovala s podobnými zjištěními v USA mezi předními výzkumníky. Nejpozoruhodnější je, že australská skupina pomocí francouzského Multitestu pro měření odpovědi těla na různé antigeny zjistila, že 33% subjektů bylo hypoalergických, což znamená, že měli sníženou imunitní odpověď na testované antigeny, zatímco dalších 55% bylo zcela anergických (žádná imunitní odpověď na antigeny).
Další imunologické nálezy
Psychoneuroimunologické interakce
V přehledu z roku 2006 publikovaném v časopise Current neurovascular research se uvádí, že u psychiatrických poruch přibývá důkazů o autoprotilátkách proti neuronálním nebo endoteliálním (vnitřní povrch krevních cév) cílům a vyslovuje se hypotéza, jak autoprotilátky mohou hrát roli u psychiatrických poruch přítomných u CFS.[130] Výzkumníci zapojení do přehledu zkoumajícího imunologický základ pro CFS dospěli k závěru, že neuropsychiatrické příznaky u pacientů s CFS mohou více souviset s poruchou produkce cytokinů gliálními buňkami v centrálním nervovém systému než s cirkulujícími cytokiny.[131] V jedné studii byly autoprotilátky proti muskarinovému cholinergnímu receptoru nalezeny u více než poloviny pacientů s CFS a zdálo se, že korelují se závažností „pocitu svalové slabosti“.[132] U některých pacientů s CFS byly zjištěny zvýšené hladiny oxidu dusnatého (nezaměňovat s oxidem dusným)[115]. Jedna hypotéza je, že zvýšené hladiny oxidu dusnatého mohou přispívat k „senzibilizaci“ nervového systému, která má za následek změny chování.[133]
Často existují důkazy o enterovirusech, např. virus Coxsackie. Typ enteroviru je různý, což může mít vliv na příznaky. V době propuknutí obrny byla u ME pacientů často nalezena paréza; to již neplatí[83]. Biopsie žaludku u 80% pacientů s CFS prokázala přítomnost enterovirusů v jedné studii, na rozdíl od pouhých 20% u kontrol, a téměř všechny vzorky biopsie měly mikroskopické důkazy mírného chronického zánětu.[134] Hyde a další naznačují, že tyto enterovirusy byly latentní, aby byly probuzeny jiným, což spustilo infekci, po které imunitní systém zůstává chronicky aktivní v boji proti enteroviru.[83]
Po mnoho let byl hlavním podezřelým všudypřítomný Epstein-Barrův virus, přítomný v 90% populace, a to na základě abnormálních imunologických odpovědí pozorovaných v nekontrolovaných studiích. Následné studie s použitím různých typů kontrol měly smíšené závěry.[135][136][137]
Mezi další zapletené viry patří cytomegalovirus a lidský herpesvirus typu-6 (HHV-6).[138][139][140][141][142][143][144][145] Přehled společností Soto a Straus z roku 2000 uvádí důkazy proti probíhající aktivní infekci herpetickým virem.[146]
Studie z roku 2009 naznačila souvislost mezi virem XMRV (XMRV) a chronickým únavovým syndromem ve Spojených státech.
Poruchy štítné žlázy a nadledvin mohou způsobit příznaky podobné CFS, stejně jako několik dalších známých endokrinních poruch.
Osa HPA řídí hladiny hormonů, jako je kortizol, v těle. Aktivuje se v cirkadiánním (denním) cyklu a je modulována stresem, trávením, nemocí a dalšími faktory a je důležitá při regulaci energetického metabolismu, imunitního systému, stresových reakcí a zánětů v těle.
Osa HPA byla hodně studována u CFS, která prokázala podaktivaci s nízkým kortizolem, která není způsobena adrenální insuficiencí. [147] [148] [149] Tyto výsledky nebyly replikovány u všech pacientů s CFS, takže není jasné, zda se jedná jen o podskupinu pacientů. Není také jasné, zda jsou abnormality osy HPA příčinou nebo důsledkem onemocnění. Přezkoumání však dospělo k závěru, že i když jsou dysfunkce osy HPA sekundární k jiným faktorům, jsou pravděpodobným faktorem šíření příznaků u CFS. [149]
Exprese genů je proces, kterým se dědičná informace v genu, jako je sekvence DNA, mění ve funkční genový produkt, jako je protein nebo RNA. Výzkum CFS zjistil abnormality v expresi genů a CDC sama provedla více než dvacet souvisejících studií.[150] [92] Bylo zjištěno, že pacienti s CFS mají specifické abnormality v expresi více genů, které se podílejí na biologickém procesu transportu (jak vezikuly zprostředkovaném, tak proteinovém transportu), a to se ještě zvýraznilo, když pacienti s CFS cvičí.[151] Jiná studie zjistila, že „diferenciálně exprimované geny implikují základní metabolické perturbace“, jako jsou ty, které se podílejí na metabolismu purinů a pyrimidinů, glykolýze, oxidativní fosforylaci a metabolismu glukózy.[152] Několik dalších studií také naznačilo genetickou složku CFS zahrnující imunitní dysfunkci[153]; aktivaci T buněk, perturbaci neuronální a mitochondriální funkce, možné vazby na expozici organofosfátům a virovou infekci[154]; imunitní odpověď, apoptóza, aktivita iontových kanálů, transdukce signálu, buněčná signalizace, regulace buněčného růstu a neuronální aktivity[155]; z nichž některé mohou být léčitelné již dostupnými léky.[156] Byly zjištěny abnormality genové exprese týkající se centrálního nervového systému, metabolismu a imunitního systému; a CDC je spojovalo se zhoršenou reakcí na fyzické a psychické stresy u lidí s CFS. [92] Spojování genů se specifickými příznaky bylo obtížné, i když je pravděpodobné, že bude důležitým prostředkem k objasnění patogeneze CFS.[157]V jedné studii genové exprese bylo identifikováno sedm podtypů pacientů s CFS/ME s odlišnými klinickými rozdíly.[158]
Polymorfismus v biologii nastává, když ve stejné populaci téhož druhu existují dva nebo více jasně odlišných typů. Předběžné studie naznačily, že riziko vzniku CFS může být ovlivněno polymorfismy v genech ovlivňujících centrální nervový systém,
[159][160] endokrinní,[161][162][163] imunitní,[164][165] a/nebo kardiovaskulární systém.[166] Přehled zveřejněný v roce 2007 uvedl, že některé genetické polymorfismy mohou být považovány za predispoziční faktory.[167]
Poruchy metabolismu, jako je McArdleova choroba, deficit CPT II, deficit myoadenylátdeaminázy a mitochondriální poruchy, mohou způsobit příznaky, které silně připomínají CFS[Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text]. Mitochondriální poruchy byly objeveny u pacientů s diagnostikovaným postvirovým únavovým syndromem. [168]
Deficit folátu (podezření zvýšenou hladinou homocysteinu a nízkou hladinou folátu v séru) může napodobovat příznaky CFS.[169][170]
Insekticidy mají možný vliv na příčinu a/nebo průběh CFS. [171][172]
V současné době neexistuje žádný uznávaný průkazný test nebo série testů syndromu chronické únavy. CFS je proto do značné míry vylučující diagnóza. Pokud má lékař podezření, že pacient může mít CFS, měl by zahájit diagnostický proces odstraněním dalších možných příčin příznaků pacienta, protože „chronická únava“ a související příznaky mohou být způsobeny širokou škálou onemocnění, která by měla být vyšetřena a léčena.[198]
Kritéria nejvíce používaná ve vědeckém výzkumu jsou kritéria Centra pro kontrolu a prevenci nemocí z roku 1994 od Fukudy e.a. Musí být splněny následující podmínky.
Klinicky hodnocená, nevysvětlitelná, přetrvávající nebo relabující chronická únava, která je:
Současný výskyt čtyř nebo více následujících příznaků, které všechny musely přetrvávat nebo se opakovat během 6 nebo více po sobě jdoucích měsíců nemoci a nesmí předcházet únavě:
Všechny ostatní známé příčiny chronické únavy musely být vyloučeny, konkrétně klinická deprese, vedlejší účinky léků, poruchy příjmu potravy a zneužívání návykových látek.
Podle Fukudy e.a. jiné testy nemají žádnou známou hodnotu, pokud není indikováno individuálně pro potvrzení nebo vyloučení diferenciální diagnózy, jako je roztroušená skleróza.
Britský Národní institut pro zdraví a klinickou excelenci (NICE), zveřejnil v roce 2007 pokyn pro multidisciplinární klinickou praxi, ve kterém jsou použita následující kritéria:[198]
Diagnózu je třeba přehodnotit, pokud nezůstane žádný z následujících příznaků: únava po námaze nebo malátnost, kognitivní obtíže, poruchy spánku, chronická bolest.[198]
Pokyny vyžadují, aby únava byla přítomna po dobu 4 měsíců u dospělého nebo 3 měsíců u dítěte. Očekává, že diagnózu u dítěte stanoví pediatr. Neexistují žádná doporučení, kdo má stanovit diagnózu u dospělého. Pokyny uvádějí, že by těžce nemocnému mělo být okamžitě nabídnuto doporučení k odborníkovi na ME/CFS.[198]
Kritéria NICE byla kritizována sdruženími pacientů za to, že jsou příliš uvolněná a ignorují klasifikaci CFS/ME WHO jako neurologického stavu.[199]
Problémy s definicemi/kritérii
Studie zjistila, že nejlepšími prediktory pro lidi, kteří přesně odpovídají definici CFS z roku 1994 podle CDC, byla přítomnost postexertální malátnosti, neustávající spánek a zhoršená koncentrace paměti, a tato přesnost se zvýšila, když se vzala v úvahu závažnost těchto příznaků.[206] Dalším zkoumáním definice (definic) pracovního případu (případů) CFS podle CDC se zjistilo, že diferenciální přesnost je posílena při eliminaci tří příznaků (svalová slabost, bolest kloubů, porucha spánku) a přidání dvou dalších (anorexie, nauzea).[207] Bylo také zjištěno, že kanadská definice z roku 2003 (méně používaná, ale přísnější kritéria) vybírá případy s menší psychiatrickou komorbiditou, větší fyzickou funkční poruchou a větší únavou/slabostí, neuropsychiatrickými a neurologickými příznaky.[208]
Studie naznačují existenci podtypů CFS.[209][210] Po prozkoumání „minoritních“ diagnostických symptomů CFS u žen splňujících kritéria CDC 1994 vědci zjistili, že lze identifikovat 3 podtypy; muskuloskeletální, infekční a neurologické; s přidruženou poruchou charakteristickou pro každý podtyp. „Extrémní skóre“ charakterizovalo asi 2/3 vzorku, s vyšší invaliditou u žen s nejvyšším skóre. Deprese a úzkost nebyly rozšířenější v žádném konkrétním podtypu a nezvyšovaly se se závažností hlášení specifických symptomů.[211]
Přehled publikovaný v roce 2006 zjistil, že přesná diagnóza CFS je nízká[212] a další studie zjistila, že lékaři mají tendenci nedoceňovat psychiatrické onemocnění, zejména při posuzování pacientů, jejichž chronická únava je plně vysvětlitelná psychiatrickou poruchou a kteří mohou být chybně diagnostikováni s CFS.[213]
Vzhledem k podobnosti v terminologii je CFS často zaměňována s „chronickou únavou“. Únava při vnímané absenci nemoci byla tradičně pozorována v rámci působnosti psychiatrie.[214] Studie zjistila, že zatímco většina zdravotnických čekatelů považuje komplex příznaků CFS za závažné onemocnění, které má za následek špatnou kvalitu života, název „syndrom chronické únavy“ může být považován za méně závažný než název „myalgická encefalopatie“.[215] Jiná studie zjistila, že zdravotní sestry a asistenti lékařů pohlíželi na pacientovy příznaky CFS jako na závažnější a invalidizující, pokud byly pacientovi sděleny, že má lékařsky znějící diagnózu „syndrom chronické neuroendokrinní dysfunkce“.[216]
Neexistuje obecně uznávaný diagnostický test, který by spolehlivě diagnostikoval nebo vyloučil chronický únavový syndrom. Výzkum nezjistil souvislost mezi CFS a jedním konkrétním virem.
Podle CDC je hlavním účelem provádění diagnostických testů jakéhokoli druhu vyloučení jiných příčin únavy a jiných příznaků CFS. Běžné testy doporučené CDC:
Pokyny UK NICE z roku 2007 obsahují kromě panelu CDC: C-reaktivní protein (marker zánětu), kreatinkinázu (enzym spojený se svaly), viskozitu plazmy (nepovinné, pokud je provedena ESR) a sérologii pro celiakii. Stanovení feritinu lze provádět u dětí a mladých lidí a u dospělých pouze v případě, že jiné testy naznačují nedostatek železa. Pokyny doporučují klinický úsudek při rozhodování o provedení dalších testů kromě standardního souboru. Testování na infekce (např. Lymská borelióza, virová hepatitida, HIV, mononukleóza, toxoplazmóza nebo cytomegalovirus) se doporučuje pouze v případě, že pacient udává specifickou anamnézu. Rutinní provádění testu naklonění hlavy nahoru, reakce sluchového mozkového kmene a elektrodermální vodivost se nedoporučuje.[198]
Naopak Nightingale Research Foundation doporučuje rozsáhlé testování včetně zobrazování mozku a testy na neuropsychologické, spánkové, svalové, cévní a srdeční dysfunkce pro diagnostiku ME/CFS[217].
Suhadolnik, DeMeirleir e.a. vyvinul test pro měření fragmentace enzymu RNAse L. Tato fragmentace byla shledána významnou u CFS a má určité využití jako marker, ale test má omezenou dostupnost[112].
Historicky mnoho lékařů CFS neznalo a někteří ji odmítali diagnostikovat. Jiní minimalizovali závažnost CFS.[218] Tato situace se poněkud mění a stále více lékařů je ochotno ji diagnostikovat. Ve Velké Británii se ve zprávě Chief Medical Officer z roku 2002 uvádělo, že všichni lékaři by měli považovat CFS za vážné chronické onemocnění – a podle toho léčit pacienty.[219] Podobného pokroku bylo dosaženo ve Spojených státech.[220][221]
Mezi některými lékařskými odborníky přetrvává značná skepse ohledně existence CFS jako „skutečného“ – tj. lékařského na rozdíl od behaviorálního – stavu, pravděpodobně kvůli extrémní nejistotě jeho etiologie a nedostatku testování biomedicínských příznaků a jeho do značné míry vylučující definici. Mnoho lidí se kloní k názoru, že stav s několika nebo žádnými specifickými biomedicínskými markery může být psychologického původu. To vedlo k frustraci u mnoha pacientů, kteří mají pocit, že jejich postižení není psychologické, ale biologické, a poukazují na epidemickou historii a trendy biomedicínského výzkumu. Některé skupiny pacientů a odborníci uvádějí, že výzkum CFS (ME) ve Spojeném království byl většinou unesen „lobby psychologů a psychiatrů“,[222], kteří podle nich mají významnou moc v rámci lékařského bratrstva, s výsledným „hrubým zneužíváním/zanedbáváním pacientů“.[223] Spojené království a Nizozemsko zaznamenaly zejména neshody mezi biomedicínskými výzkumníky a jejich přívrženci a psychiatry (zejména zastánci kognitivně behaviorální terapie neboli CBT) a zastánci teorie, že CFS je psychologického původu a může být „vyléčen“ nebo „rehabilitován“ psychoterapií a cvičením.[224]
Neutralita této sekce je sporná. Prosím, prohlédněte si sekci diskusní stránky článku.
Mnoho pacientů se plně nezotaví z CFS, a to ani při léčbě[225]. Jsou navrhovány některé strategie léčby ke snížení následků výskytu CFS. Sytematický přezkum ukázal, že pacienti s CFS jsou méně náchylní k účinkům placeba, než se předpokládalo, a mají nízkou odpověď placeba ve srovnání s pacienty s jinými onemocněními.[226]
Bylo prokázáno, že behaviorální intervence zahrnující kognitivně behaviorální terapii (CBT) a stupňovanou cvičební terapii (GET) jsou u některých lidí s CFS alespoň částečně účinné. Systematický přezkum zveřejněný v Journal of the Royal Society of Medicine (říjen 2006)[227] zjistil, že se jedná o jediné dvě známé léčby, které se zdají být užitečné. Prohlášení hlavních zjištění týkajících se CBT/GET znělo: „Řada RCT (randomizovaných kontrolovaných studií) naznačuje, že behaviorální intervence, včetně prvků CBT, GET a rehabilitace, mohou snížit příznaky a zlepšit tělesné fungování lidí s CFS/ME.“ Nadále však existuje určitá nejistota ohledně účinnosti těchto léčebných postupů, zejména GET pro těžce postižené pacienty, protože žádná z nich nebyla zahrnuta do studií, které prošly kritérii pro zařazení do hodnocení. Hodnocení také zdůraznilo potřebu více a lépe prováděných studií obou léčebných postupů a také více výzkumu nepříznivých účinků léčby obecně, protože mohou být nedostatečně hlášeny nebo špatně kvantifikovány. Jak je uvedeno v hodnocení v části „nezodpovězené otázky/další výzkum“, jen velmi málo studií hodnotilo účinnost „intervencí pro děti a mladé lidi a pro těžce postižené pacienty“. Je zapotřebí více výzkumu na těžce postižených pacientech obecně; protože mnoho léčebných postupů a studií vyžaduje, aby pacienti navštěvovali kliniku, a těm s nejhoršími příznaky se často dostává nejmenší podpory ze strany zdravotnických a sociálních služeb. Autoři také vyjádřili obavy z možného zkreslení v literatuře CFS, nedostatku jednotnosti v definicích případů a kritériích pro zařazení/vyloučení studie (byly zahrnuty studie s použitím jakýchkoli CFS kritérií) a základních poskytnutých informací o účastnících; což podle nich ztěžuje posouzení zobecnitelnosti zjištění mnoha z těchto studií. Tento přezkum zjistil, že žádný zásah nebyl prokázán jako účinný při obnovování schopnosti pracovat. Dřívější systematický přezkum zveřejněný v roce 2002 to také zjistil, i když CBT „propůjčoval možnou souvislost mezi zlepšením schopnosti pracovat a zvýšením počtu zaměstnaných pacientů“. Tento dřívější přezkum také zjistil, že žádné specifické charakteristiky pacientů zřejmě nesloužily jako nejlepší prediktory pozitivních výsledků zaměstnanosti u pacientů s CFS, i když zjistil, že deprese větší závažnosti byla spojena s nezaměstnaností.[228] Jiný systematický přezkum zveřejněný v roce 2004 však dospěl k závěru, že „s obnovováním schopnosti pracovat byly spojeny pouze intervence v oblasti kognitivní behaviorální terapie, rehabilitace a cvičební terapie.“[229]
„Gibsonova zpráva“ (Zpráva skupiny pro vědecký výzkum myalgické encefalomyelitidy 2006)[222], politické šetření v oblasti vědy o CFS poskytuje informace o léčbě CFS pomocí CBT a/nebo GET. Zpráva však byla kritizována asociací ME Association za: špatné vedení, zkreslování, opomenutí, nedostatek odkazů, věcné nepřesnosti nebo zkreslení, a dokonce potenciálně škodlivé důsledky.[230][231][232] Skupina „25% ME Group“, britská skupina na podporu obhajoby těžce postižených pacientů trpících roztroušenou sklerózou, ve svém podání ke zprávě Gibson[233] uvádí, že CBT i GET jsou neužitečné a mohou být nebezpečné/škodlivé pro těžce postižené pacienty s CFS. Nesoulad mezi výsledky studie a průzkumy ve skupinách pacientů zaznamenala skupina studie P.A.C.E., která provádí rozsáhlejší podrobnější studii o CBT a GET, která v současnosti probíhá a má být dokončena v roce 2009.[234]
Kognitivní behaviorální terapie (CBT)
Gibsonova zpráva [222] uvádí, že CBT obecně pomáhá mnoha lidem s jinými onemocněními; a i když je kontroverzní, pokud jde o CFS, zdá se, že je nejúčinnější u těch s méně závažnými formami, ale mnohem méně účinný u těžce postižených. Zpráva komentuje význam CBT pro CFS a uvádí, že má hrát roli v léčbě, ale v nejlepším případě je pouze částečnou odpovědí a je zapotřebí dalšího výzkumu. Systematický přezkum CBT[227] konstatuje, že „CBT byla spojena s významným pozitivním účinkem na únavu, příznaky, tělesné fungování a školní docházku“. Recenzenti uvádějí, že kvalitou mnoha nedávných stop na CBT jsou méně kvalitní randomizované kontrolované studie nebo studie, které nezahrnovaly náhodné přidělování. Recenzenti rovněž uvádějí, že účinnost CBT podporuje jedna nedávná, kvalitní studie CBT u dětí a dospívajících. Recenzenti uvádějí, že důvody pro vyřazení obvykle zůstávají neoznámeny a že se zdá, že určitý stupeň publikační zkreslenosti je přítomen v literatuře o CFS/ME jako celku. V jedné studii byl účinek CBT prokázán až pět let po terapii[240]. Rozsáhlá hodnotící studie v Belgii však vedla k závěru, že zatímco v průměru může CBT u pacientů vyvolat poněkud lepší pocit, objektivní měření neukazuje žádné snížení jejich postižení[nutná verifikace][241]. Jiná nedávná studie zjistila, že CBT zlepšila sebehlášenou kognitivní poruchu, ale ne skutečnou výkonnost neuropsychologických testů.[242] Podle výzkumníků jedné studie se CBT obvykle zaměřuje na snížení únavy, ale může také snížit bolest, i když vyšší bolest na počátku byla spojena s negativním výsledkem léčby.[243] Je třeba lépe stanovit místo CBT u dětí, mladých lidí a těžce postižených, i když některé otevřené studie naznačují, že je to užitečné, pokud je to přizpůsobeno pro jednotlivého pacienta[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text].
Podobné a související léčby
Mnoho pacientů s CFS čelí stresu z ekonomických a právních problémů. Pacienti s CFS mohou přijít o práci, manželství a schopnost vůbec pracovat, což způsobuje těžké finanční ztráty a tíseň. Právník, sociální pracovník nebo poradce může být prospěšný při pomoci pacientovi určit jeho nejlepší kurz a může pomoci pacientovi s žádostí o pracovní postižení, sociální programy a další pomoc. Studie, která zahrnovala 45 pacientů s CFS zjistila, že psychodynamické poradenství má srovnatelnou účinnost jako kognitivně behaviorální terapie (CBT) v léčbě chronické únavy.[244]
Terapie stupňovitým cvičením (GE, GA nebo GET)
Bylo navrženo několik rehabilitačních programů, které zahrnují kontrolované nebo samomonitorované odstupňované cvičení nebo aktivitu. [Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text] Tyto programy jsou navrženy tak, aby překonaly dekontaminaci, zvýšily sílu a kardiovaskulární zdraví. [Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text] Program by měl zahrnovat značné vzdělání, v němž se postižený naučí začínat na vhodné úrovni aktivity (na základě intenzity a trvání), která se postupně zvyšuje, a to rychlostí, která podstatně nezvyšuje příznaky. [Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text]
Gibsonova zpráva uvádí, že GET je jednou z nejběžnějších léčeb CFS ve Velké Británii. Dr. Peter White zjistil, že ve čtyřech studiích se 50-70% pacientů s GET zlepšilo, a uvedl, že GET (v kombinaci s CBT) byl prokázán jako účinný pouze v malých studiích. Gibsonova zpráva zmiňuje prohlášení skupiny 25% ME, že „pouze 5% jejich členů považovalo GET za užitečný a 95% ho považovalo za neužitečný“. Mnoho pacientů, kteří předložili osobní důkazy k Gibsonově šetření, uvedlo, že měli podobně negativní zkušenosti, které přisuzovali své účasti v GET.[222] Autoři zprávy vyjádřili znepokojení nad pokyny pro léčbu GET a argumentovali, že existují potenciální rizika GET pro pacienty s CFS, „Některé naše důkazy naznačují, že GET s sebou nese určité riziko a pacienti by o tom měli být informováni.“ Autoři uvedli, že pokyny CFS postrádají varování ohledně těchto možných rizik a uvedli, že pacienti by měli zvážit kontrolu srdečních potíží před pokusem o GET. Autoři uvedli, že dojem, že GET může způsobit, že se těžce nemocní budou cítit hůře, „propůjčil palivo jejich často vážné antipatii lékařům, kteří ji nabízejí.“ Novozélandská studie naznačuje, že GET může vést k sebehlášenému zlepšení snížením míry, do jaké se pacienti zaměřují na své příznaky.[245]
Antidepresiva jsou často předepisována pacientům s CFS. Jejich účelem může být léčba sekundární deprese nebo výkyvů nálady, ale nízké dávky tricyklických antidepresiv jsou někdy předepisovány pro zlepšení kvality spánku a snížení bolesti.[246]. Antidepresiva však často mají vedlejší účinky, z nichž některé mohou zvýšit příznaky CFS, a výchozí metabolismus se u jednotlivých pacientů liší. Nalezení antidepresiv, pokud existují, která pomáhají jednotlivým pacientům, je tedy otázkou pokusu a omylu.
Celkově měly studie užívání antidepresiv u CFS smíšené výsledky. Některé studie prokázaly zmírnění příznaků při užívání antidepresiv, zatímco jiné neprokázaly žádný přínos.[247][248][249][250]
Stimulanty autonomního nervového systému
Zdá se, že léky jako atomoxetin (Strattera®), které stimulují autonomní nervový systém, mají u některých lidí s příznaky CFS pozitivní účinky. Některým pacientům mohou pomoci amfetaminy a analoga amfetaminu. Například bylo zjištěno, že methylfenidát (Ritalin®) je významně lepší než placebo při zmírňování únavy a poruch koncentrace u menšiny pacientů s CFS, ale je třeba více zkoumat dlouhodobé účinky.[251] Modafinil (Provigil®), lék určený k udržení bdělosti, měl určitý pozitivní účinek na jedince s CFS, ale nebyl řádně zkoumán. Malá studie naznačila, že dlouhodobá léčba modafinilem nemusí být pro pacienty s CFS přínosná.[252]
Čas od času byly vyzkoušeny různé hormony, včetně konkrétně steroidů (jako je kortizol) a hormonů štítné žlázy. I když konvenční steroidní léčba může přinést krátkodobou úlevu od bolesti, nebylo prokázáno, že by měla nějaký obecný přínos. Studie provedené Dr. Jacobem Teitelbaumem zahrnující nízkodávkovou kortizolovou terapii prokázaly pozitivní výsledky,[253] ale jiné studie ukázaly malý přínos kortizolu samotného[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text].
Identifikace a léčba alergií
V případech, kdy příznaky podobné CFS mohou být způsobeny alergiemi, nedostatkem enzymů nebo potravinovou intolerancí, jako je chronická sinusitida [254]
[255]
, celiakií[124] nebo syndromem dráždivého tračníku[256][257], se mohou osvědčit alergické testy, léčba nebo eliminační diety.
[124][83]
Doplňková a alternativní medicína
Esenciální léčby mastných kyselin
Behan a Horrobin ve studii z roku 1990 u jedinců s diagnostikovaným postvirovým únavovým syndromem uvedli, že pacienti, kterým byly podávány esenciální mastné kyseliny, uváděli mnohem větší zlepšení příznaků u pacientů, kterým bylo podáváno placebo.[182] Studie suplementace mastnými kyselinami provedená v roce 1999 u pacientů diagnostikovaných podle oxfordských kritérií (Warren a kol.) prohlásila, že mezi léčebnými skupinami a skupinami s placebem nebyly žádné významné rozdíly.[186] Přehled léčby CFS provedený Reidem a kol. v roce 2000 dospěl k závěru, že studie Behan a Warren ukázaly smíšené výsledky a klasifikovaly doplňky stravy jako „neznámou účinnost“.[258]
Jedna malá randomizovaná kontrolovaná studie porovnávala intramuskulární injekce se síranem hořečnatým s placebem. Studie konstatovala, že v léčebné skupině bylo zjištěno větší zlepšení v porovnání s kontrolní skupinou, měřeno podle zdravotního profilu v Nottinghamu.[259] Dříve zaznamenaný přehled provedený Reidem a spol. stanovil následné studie nezjistily nedostatek hořčíku u lidí s chronickým únavovým syndromem a klasifikovaly léčbu hořčíkem v doplňcích stravy s „neznámou účinností“.[258]
Doplňkové a alternativní využití medicíny
Dvě studie uváděly zvýšené využívání alternativní léčby u lidí s CFS oproti pacientům bez CFS. V jedné studii určené k posouzení užívání alternativních léků a vnímaných přínosů u 63 párových CFS a kodvojčat bez CFS použilo 91 % dvojčat s CFS a 71 % bez CFS ve svém životě alespoň jednu alternativní léčbu a velká část všech dvojčat je považovala za užitečná. Budoucí výzkum by měl zjistit užitečnost alternativních postupů v řízení CFS.[260][261]
Systematický přehled výsledků 14 studií u neléčených osob s CFS zjistil, že „medián plného uzdravení byl 5 % (rozmezí 0-31 %) a medián podílu pacientů, u kterých došlo ke zlepšení během sledování, byl 39,5 % (rozmezí 8-63 %). Návrat do práce při sledování se ve třech studiích, které tento výsledek zvažovaly, pohyboval od 8 do 30 %.“ …. „V pěti studiích bylo zhoršení příznaků během sledování hlášeno u 5 až 20 % pacientů.“[262] Není známo, zda se někteří pacienti skutečně „uzdraví“ zcela z nemoci, nebo dosáhnou remise po relabující, remitující nemoci[Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text]. Jen málo neléčených pacientů uvádí úplné „vyléčení“.
Není pravděpodobné, že by CFS zvyšovala riziko předčasného úmrtí. Systematický přezkum 14 studií výsledků CFS uváděl 8 úmrtí, ale žádné z nich nebylo považováno za přímo přičitatelné CFS.[262] K dnešnímu dni byly provedeny dvě studie, které se přímo zabývaly očekávanou délkou života u CFS. V předběžné studii členů svépomocné skupiny CFS z roku 2006 bylo uvedeno, že pacienti s CFS pravděpodobně umírali v mladším než průměrném věku na rakovinu, srdeční selhání a sebevraždu.[263] Avšak mnohem rozsáhlejší studie 641 kritérií CDC diagnostikovaných pacientů s CFS, kteří byli sledováni v průměru 9 let, neprokázala žádné nadměrné riziko úmrtí z jakékoli příčiny.[264]
Lidé s diagnózou CFS mohou zemřít, jako v případě Sophie Mirzové ve Velké Británii, kde koroner zaznamenal verdikt „Akutní anurické selhání ledvin v důsledku dehydratace vzniklé v důsledku CFS.“ Podle Sophiiny matky začala Sophia nesnášet vodu a zvládla pouze 4 unce tekutin denně[265]. Patolog řekl: „ME popisuje zánět míchy a svalů. Moje práce podporuje teorii zánětu…Změny dorzální kořenové ganglionitidy pozorované u 75% Sophiiny míchy byly velmi podobné změnám pozorovaným během aktivní infekce herpetickými viry.“ To bylo vnímáno jako forma uznání komunitou pacientů.[266] Předchozí případy uváděly CFS jako příčinu smrti v USA a Austrálii[267]
Kvůli problémům s definicí CFS se odhady její prevalence značně liší. Studie ve Spojených státech dříve zjistily 75 až 420 případů CFS na každých 100 000 dospělých. CDC uvádí, že více než 1 milion Američanů má CFS a přibližně 80% případů je nediagnostikovaných. Všechny etnické a rasové skupiny se zdají být náchylné k onemocnění a nižší příjmové skupiny jsou o něco více náchylné k rozvoji CFS. Více žen než mužů onemocní CFS – mezi 60 a 85% případů jsou ženy; nicméně existují určité náznaky, že prevalence mezi muži je nižší než hlášená. Onemocnění se údajně vyskytuje častěji u lidí ve věku mezi 40 a 59 lety. Pokrevní příbuzní lidí, kteří mají CFS, se zdají být náchylnější.[268] CFS se však nejeví jako přímo nakažlivá; opatrovníci, partneři a další osoby v úzkém kontaktu s osobami s CFS po léta se CFS nerozvíjejí častěji (vyjma příbuzných, jako dříve).
Epidemiologický výzkum dětí a dospívajících se podle přehledu výzkumu z roku 2006 zaměřil jen minimálně. Mezi nezletilými se prevalence zdá být nižší než u dospělých a různé studie zjistily rozsah 50-80% případů, které se vyskytují u dívek. Autoři předpokládají, že rozdíly v odhadech ME/CFS mezi pediatrickými studiemi mohou být důsledkem absence spolehlivé definice pediatrického případu.
Některé nemoci vykazují značné překrývání s CFS. Podle článku v americkém rodinném lékaři v roce 2002, Roztroušená skleróza, poruchy štítné žlázy, anémie a cukrovka jsou jen některé z nemocí, které musí být vyloučeny, pokud pacient prezentuje s příslušnými příznaky.[270]
Lidé s fibromyalgií (FM, nebo syndrom fibromyalgie, FMS) mají bolesti svalů a poruchy spánku. Únava a bolesti svalů se vyskytují často v počáteční fázi různých dědičných svalových poruch a u několika autoimunitních, endokrinních a metabolických syndromů; a jsou často označovány jako CFS nebo fibromyalgie při absenci zjevných biochemických/metabolických abnormalit a neurologických příznaků.[271] Osoby s mnohočetnou chemickou senzitivitou (MCS) jsou citlivé na chemické látky a mají poruchy spánku. Mnoho veteránů se syndromem války v Perském zálivu (GWS) má příznaky téměř totožné s CFS.[272] Jedna studie našla několik paralel, pokud jde o vztah příznaků syndromu po obrně s CFS, a postuluje možnou společnou patofyziologii pro nemoci.[273]
Ačkoli post-lymský syndrom a CFS sdílejí mnoho rysů/příznaků, studie zjistila, že pacienti prvně jmenovaných zažívají více kognitivních poruch a pacienti druhých zažívají více chřipkových příznaků.[274]
Jedna recenze (2006) zjistila, že chybí literatura, která by prokázala diskriminační platnost nediferencované somatoformní poruchy z CFS. Autor uvedl, že je potřeba, aby zastánci syndromu chronické únavy odlišili tento syndrom od nediferencované somatoformní poruchy. Autor také zmínil, že zkušenost únavy jako výhradně fyzické a ne duševní je zachycena definicí somatoformní poruchy, ale ne CFS.[275] Hysterické diagnózy nejsou pouze diagnózami vyloučení, ale vyžadují splnění kritérií na pozitivním základě primárního i sekundárního zisku. [276] Primární deprese může být v diferenciální diagnostice vyloučena kvůli absenci anhedonie a la belle lhostejnosti, variabilitě (labilitě) nálady a přítomnosti smyslových jevů a somatických příznaků, jako je ataxie, myklon a co je nejdůležitější, nesnášenlivosti cvičení s parézou, malátností a celkovým zhoršenímCite error: Closing missing for tag, což se může v některých případech stát komorbidní situační depresí.
Mnoho pacientů s CFS bude mít také, nebo se zdá, že mají, jiné zdravotní problémy nebo související diagnózy. Co-morbidní fibromyalgie je časté, i když tam jsou rozdíly v bolesti stížnosti.[277] Fibromyalgie se vyskytne ve velkém procentu pacientů s CFS mezi nástupem a druhým rokem, a někteří výzkumníci naznačují, že fibromyalgie a CFS jsou příbuzné.[278] Podobně, mnohočetná chemická citlivost (MCS) je hlášena mnoho CFS pacientů, a spekuluje se, že tyto podobné podmínky mohou být spojeny nějakým základním mechanismem, jako je zvýšený oxid dusnatý / peroxynitrit.[279] As již bylo zmíněno, že mnoho nemocných s CFS má také příznaky syndromu dráždivého tračníku, bolesti temporomandibulárních kloubů, bolesti hlavy včetně migrén a dalších forem myalgie. Klinická deprese a úzkost jsou také běžně komorbidní. Ve srovnání s neúnavnou populací se u mužských pacientů s CFS častěji vyskytuje syndrom chronické pánevní bolesti (CP/CPPS) a u ženských pacientů s CFS se také častěji vyskytuje chronická pánevní bolest.[280] CFS je výrazně častější u žen s endometriózou ve srovnání s ženami v celkové populaci USA.[281]
Mnoho pacientů zjišťuje, že diagnóza syndromu chronické únavy s sebou nese značné stigma a je často vnímána jako maligní, hypochondrická, fobická, „toužící po pozornosti“ nebo „yuppie chřipka“. Protože v současné době neexistuje žádný objektivní test na tento stav, bylo argumentováno, že je snadné vymyslet nebo předstírat symptomy podobné CFS pro finanční, sociální nebo emocionální výhody.[282][283] Pacienti s CFS zase argumentují, že vnímané „výhody“ nejsou zdaleka tak štědré, jak se někteří mohou domnívat, a že pacienti s CFS by velmi dali přednost tomu, aby byli zdraví a nezávislí. Studie zjistila, že pacienti s CFS snášejí velkou psychosociální zátěž.[284] 2 338 respondentů průzkumu organizace pacientů ve Spojeném království zdůrazňuje, že ti s nejhoršími příznaky často dostávají nejmenší podporu od zdravotních a sociálních služeb.[285] Studie zjistila, že pacienti s CFS dostávají horší sociální podporu než pacienti s rakovinou bez onemocnění nebo zdravé kontroly, což může udržovat závažnost únavy a funkční poruchy u CFS.[286] Průzkum společnosti Thymes Trust zjistil, že děti s CFS často uvádějí, že bojují o uznání svých potřeb a/nebo se cítí být šikanovány lékařskými a vzdělávacími odborníky.[287] Nejednoznačnost statusu CFS jako zdravotního stavu může způsobit vyšší vnímané stigma.[288] Studie naznačuje, že i když neexistují žádné genderové rozdíly v příznacích CFS, muži a ženy mají odlišné vnímání své nemoci a lékařská profese s nimi zachází odlišně.[289] Úzkost a deprese často vyplývají z emočních, sociálních a finanční krize způsobené CFS. I když bylo provedeno jen málo studií, má se za to, že pacienti s CFS jsou vystaveni vysokému riziku sebevraždy.[290]
Nedostatek informací a povědomí vedl u mnoha pacientů k pocitu stigmatizace.[291] Pacientům s CFS se nemusí dostat úplného lékařského a společenského přijetí a uvádějí, že někteří lidé nemoc zlehčují.[286][223] Když je nemoc spojena s nepřizpůsobivou rodinou, přáteli, kolegy, často kvůli stigmatizaci, a sociálními dopady, jako jsou finanční potřeby, problémy s bydlením, boj o získání invalidních dávek nebo pojištění, diskriminace a nepochopení v oblasti péče, může to na postiženého klást nároky přesahující jeho bezpečné možnosti.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text] Mnoho nemocných říká, že potřebují dělat věci pro sebe v době, kdy se cítí lépe, protože není nikdo, komu by tyto úkoly svěřili.[286]
V roce 1681 zavedl diagnózu svalového revmatismu Thomas Sydenham[292], která podle Hyda[83] pravděpodobně zahrnovala případy MĚ.
V 19. století zpopularizoval neurolog George Miller Beard pojem neurastenie, do kterého patřily symptomy: únava, úzkost, bolest hlavy, impotence, neuralgie a deprese.[293] Tento pojem zůstal populární až do 20. století, i když v té době byla tato diagnóza vnímána spíše jako behaviorální než fyzická a vylučovala postvirové syndromy. Z velké části byla opuštěna jako lékařská diagnóza.
V roce 1938 Gilliam podrobně popsal nemoc, která se podobala poliomyelitidě, vedl rozhovory s pacienty a prohlížel záznamy o jednom z několika shluků, které se vyskytly v Los Angeles ve Spojených státech v roce 1934. Jeho společné „atypické poliomyelitidy“ rysy rychlé svalové slabosti, vazomotorické nestability, klonických záškubů a křečí, ataxie, silné bolesti obvykle zhoršované cvičením, ztuhlost krku a zad, menstruační poruchy a dominantní smyslové postižení a tak dále, tvořily dvacetibodovou definici, která byla později považována za první rozpoznatelný popis ME.[83] V 50. letech britské veřejné oko upoutalo několik ohnisek nemoci připomínající obrnu a nyní se na celém světě vyskytlo několik desítek epidemií, včetně těch na Islandu, v Norsku a na Novém Zélandu. Poté bylo zjištěno, že tato porucha se vyskytovala především u obecné populace a epidemická forma byla výjimkou[Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text]. Pitevní nálezy, jak na opicích[294], tak na vzácných lidských obětech[295], vedly k závěru, že porucha byla způsobena zánětem mozku a míchy, zejména aferentních nervových kořenů[296], a v roce 1956 byla podle toho pojmenována jako myalgická encefalomyelitida, odrážející předpokládanou neuroimunitní etiologii.
Nemoc si získala národní pozornost ve Spojených státech, když populární časopis Hippocrates otiskl titulní článek o epidemii v polovině 80. let u jezera Tahoe v Nevadě.[299] Označení Chronic Epstein-Barr Virus se používalo v USA, ale časopis použil termín „Raggedy Ann Syndrome“, aby zaznamenal únavu a ztrátu svalové síly, kterou pacienti cítili.[300]
Po prozkoumání Lake Tahoe cluster, Centers for Disease Control & Prevention výzkumníci přiřadili jiný druh názvu k fenoménu: chronický únavový syndrom, zahrnující některé z příznaků spíše než nemoc taxonomie. Zveřejnili první pracovní případ definice pro CFS v roce 1988. Výzkum značně vzrostl, a to více poté, co kritéria byla uvolněna v roce 1994.[301]
Ve Spojeném království si vrchní lékařský důstojník Kenneth Calman v roce 1996 vyžádal zprávu od lékařských Královských kolegií. To vedlo ke zveřejnění společné zprávy, v níž byl termín „chronický únavový syndrom“ shledán nejreprezentativnějším.[302] V roce 2002 následovala další zpráva nového OKS Liama Donaldsona.[219]
Americká Střediska pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) nyní uznala CFS jako závažnou nemoc a v červnu 2006 zahájila kampaň s cílem zvýšit informovanost veřejnosti a lékařů o této nemoci.[220]
Od svého zavedení do osmého vydání Mezinárodní klasifikace nemocí v roce 1969 je CFS/ME klasifikováno jako onemocnění centrálního nervového systému. V MKN-10 je ME jedinou poruchou uvedenou v tabulkové klasifikaci pod G93.3, postvirový únavový syndrom (PVFS). V roce 1993 byl do abecedního seznamu klasifikace se stejným označením přidán termín „chronický únavový syndrom“ (CFS).
Mezi odborníky na ME/CFS vyšly najevo dva protichůdné pohledy. V dopise pro Lancet zpochybnili psychiatři David a Wessely klasifikaci WHO a tvrdili, že CFS je formou neurastenie, kterou je třeba klasifikovat jako psychiatrické onemocnění.[303] Nizozemští výzkumníci testovali model, kde behaviorální, kognitivní a afektivní faktory hrály roli při udržování únavy, a dospěli k závěru, že to je správný model pro CFS.[304] Tento výsledek však nemohl být zopakován v populační studii, kde se únava u psychiatrických poruch, ale ne u CFS, ukázala jako shoda.[305]
Chronický únavový syndrom v projektu Open Directory
Nomenklatury · Definice, pokyny a souhrny
Hypotézní příčiny · Patofyziologie