Dlouhodobé účinky alkoholu

Životní rok upravený podle zdravotního postižení u poruch požívání alkoholu na 100 000 obyvatel v roce 2004.

Celková zaznamenaná spotřeba alkoholu na obyvatele (15+), v litrech čistého alkoholu

Nejvýznamnější z možných dlouhodobých účinků etanolu. Navíc u těhotných žen způsobuje fetální alkoholový syndrom.

Dlouhodobé účinky alkoholu sahají od možných zdravotních přínosů při nízké konzumaci alkoholu (etanolu) až po závažné škodlivé účinky v případech chronické nadměrné konzumace alkoholu. Existuje silná korelace mezi „vysokou“ konzumací alkoholu a zvýšeným rizikem rozvoje alkoholismu, kardiovaskulárních onemocnění, malabsorpce, chronické pankreatitidy, alkoholického onemocnění jater a rakoviny. V důsledku chronické nadměrné konzumace alkoholu může dojít k poškození centrálního nervového systému a periferního nervového systému. Dlouhodobé užívání alkoholu v nadměrném množství je schopné poškodit téměř každý orgán a systém v těle. Rozvíjející se dospívající mozek je obzvláště zranitelný toxickými účinky alkoholu, stejně jako vyvíjející se mozek nenarozeného, což může vést k fetálnímu alkoholovému syndromu (FAS).

Historicky lékaři propagovali alkohol pro jeho vnímaný zdravotní přínos a naposledy pro ochranu proti koronárním srdečním onemocněním. To je známé jako francouzský paradox. Existují důkazy o kardiovaskulárních přínosech z pití 1 – 2 drinků denně; zdravotní přínos z mírného příjmu alkoholu je však kontroverzní. Alkohol by měl být považován za rekreační drogu s potenciálně závažnými nepříznivými účinky na zdraví a nedoporučuje se pro kardio-ochranu místo bezpečnějších a osvědčených tradičních metod, jako je cvičení a správná výživa.

Někteří odborníci tvrdí, že nad přínosy mírné konzumace alkoholu mohou převážit další zvýšená rizika, včetně zranění, násilí, poškození plodu, některých forem rakoviny, onemocnění jater a hypertenze. Vzhledem k tomu, že zjevné zdravotní přínosy mírné konzumace alkoholu jsou omezené pro populace s nízkým rizikem srdečních onemocnění, jiní odborníci nabádají k opatrnosti kvůli možnosti, že doporučení mírné konzumace alkoholu může vést ke zvýšenému riziku nadměrné konzumace alkoholu.

Nežádoucí účinky dlouhodobého nadměrného požívání alkoholu se blíží nežádoucím účinkům pozorovaným u jiných sedativ-hypnotik (kromě orgánové toxicity, která je u alkoholu mnohem problematičtější). Abstinenční účinky a závislost jsou také téměř totožné. Alkohol v mírné míře má některé pozitivní a negativní účinky na zdraví. Mezi negativní účinky patří zvýšené riziko onemocnění jater, orofaryngeální rakovina, rakovina jícnu a pankreatitida. Naopak mírný příjem alkoholu může mít některé příznivé účinky na gastritidu a cholelitiázu. Chronické zneužívání a zneužívání alkoholu má závažné účinky na fyzické a duševní zdraví. Chronický nadměrný příjem alkoholu, neboli závislost na alkoholu, může vést k širokému spektru neuropsychiatrických nebo neurologických poruch, kardiovaskulárních onemocnění, onemocnění jater a maligních novotvarů. Mezi psychiatrické poruchy, které jsou spojeny s alkoholismem, patří deprese, dysthymie, mánie, hypománie, panická porucha, fobie, generalizovaná úzkostná porucha, poruchy osobnosti, schizofrenie, sebevražda, neurologické deficity (např. poruchy pracovní paměti, emocí, výkonných funkcí, vizuoprostorových schopností a chůze a rovnováhy) a poškození mozku. Závislost na alkoholu je spojena s hypertenzí, ischemickou chorobou srdeční a ischemickou cévní mozkovou příhodou, rakovinou dýchacího ústrojí a také rakovinou trávicího ústrojí, jater, prsu a vaječníků. Silné pití alkoholu je spojeno s onemocněním jater, jako je cirhóza. Studie se zaměřily jak na muže a ženy, různé věkové skupiny, tak na lidi mnoha etnických skupin. Publikovaných prací je nyní celkem mnoho set, studie prokázaly korelaci mezi mírným užíváním alkoholu a zdravím, která mohla být naopak způsobena příznivými účinky socializace, která je často doprovázena konzumací alkoholu. Byly zkoumány některé specifické způsoby, jakými alkohol ovlivňuje kardiovaskulární zdraví. Vliv alkoholu na stárnutí je negativní, pokud se konzumuje nadměrné množství alkoholu.

Maximální doporučené množství

Různé země doporučují různá maximální množství. Pro většinu zemí je maximální množství pro muže 140 g–210 g týdně. Pro ženy je rozmezí 84 g–140 g týdně. Většina zemí doporučuje úplnou abstinenci během těhotenství nebo kojení.

Nadměrná konzumace alkoholu je celosvětově jednou z hlavních příčin úmrtí, kterým lze předejít. Jedna studie uvádí alkohol do souvislosti s jedním z 25 úmrtí na celém světě a uvádí, že 5% let prožitých s postižením lze připsat konzumaci alkoholu.

Státy shromažďují statistiky o úmrtích v souvislosti s alkoholem. Zatímco některé kategorie se týkají krátkodobých účinků, jako jsou nehody, mnohé se týkají dlouhodobých účinků alkoholu.

Jedna studie tvrdí, že „nadměrná konzumace alkoholu v Rusku, zejména muži, způsobila v posledních letech více než polovinu všech úmrtí ve věku 15-54 let“. S touto studií jsou však spojeny určité obtíže. Například stejná studie také zjistila ochranný účinek těžkého pití na úmrtnost na rakovinu prsu. To je v rozporu s dobře zavedeným vědeckým názorem, že alkohol zvyšuje riziko rakoviny prsu. Z tohoto důvodu bylo v další korespondenci doporučeno, že „je zapotřebí pečlivé interpretace statistik úmrtnosti ve vztahu k užívání alkoholu, s přihlédnutím k dalším relevantním rizikovým faktorům, incidenci a přežití“.

Autoři odpověděli, že „bez ohledu na to, zda je zjevný výpadek úmrtnosti na rakovinu prsu u těžkých pijáků reálný, představuje pouze asi 0,1% úmrtí dospělých v Rusku. Pečlivá interpretace je proto pro zjištění týkající se alkoholu a celkové úmrtnosti málo relevantní“.

Britské statistické úřady uvádějí, že „v roce 2007 došlo k 8 724 úmrtím v souvislosti s alkoholem, což je méně než v roce 2006, ale více než dvojnásobek oproti 4 144 zaznamenaným v roce 1991. Úmrtnost v souvislosti s alkoholem byla v roce 2007 13,3 na 100 000 obyvatel, zatímco v roce 1991 to bylo 6,9 na 100 000 obyvatel.“

Ve Skotsku NHS odhaduje, že v roce 2003 by každé 20 úmrtí mohlo být přičteno alkoholu.

Studie z roku 2009 zjistila, že na nemoci související s alkoholem umírá každý rok 9000 lidí, což je trojnásobek počtu před 25 lety.

Centers for Disease Control and Prevention uvádí: „Od roku 2001 do roku 2005 bylo přibližně 79 000 úmrtí ročně přičitatelných nadměrnému požívání alkoholu. Ve skutečnosti je nadměrné požívání alkoholu 3. nejčastější příčinou úmrtí lidí ve Spojených státech v souvislosti s životním stylem.“ Studie z roku 1993 odhadla počet úmrtí v USA způsobených alkoholem na 100 000.

23letá prospektivní studie 12 000 britských lékařů mužského pohlaví ve věku 48-78 zjistila, že celková úmrtnost byla významně nižší ve skupině, která konzumovala méně než 2 „jednotky“ (britská jednotka = 8 g) denně, než ve skupině, která nepila alkohol. Více než 2 jednotky denně bylo spojeno se zvýšeným rizikem úmrtnosti.

To je v souladu s jinými výzkumy, které zjistily závislost J-křivky mezi konzumací alkoholu a celkovou úmrtností u mužů středního a staršího věku. Zatímco úmrtnost bývalých pijáků a těch, kteří pijí nad míru umírněnosti, je výrazně zvýšená, úmrtnost ze všech příčin může být o 15-18% nižší u mírných pijáků (1-2 drinky denně) než u abstinentů – metaanalýza zjistila. Toto tvrzení bylo zpochybněno jinou studií, která zjistila, že v určitých studiích nízké kvality byli příležitostní pijáci nebo bývalí pijáci zahrnuti jako abstinenti, což vedlo ke zvýšené úmrtnosti v této skupině. Nicméně J-křivka pro celkovou úmrtnost a úmrtnost na CHD byla znovu potvrzena studiemi, které vzaly v úvahu zmíněné matoucí faktory.

Pozorovaný pokles úmrtnosti lehkých až středně těžkých pijáků ve srovnání s abstinenty lze částečně vysvětlit lepším zdravotním a sociálním postavením skupiny pijáků; ochranný účinek alkoholu u lehkých až středně těžkých pijáků však zůstává významný i po očištění od těchto matoucích faktorů. Navíc matoucí faktory, jako je nedostatečné vykazování příjmu alkoholu, mohou vést k podcenění toho, o kolik se úmrtnost u lehkých až středně těžkých pijáků snižuje.

Přelomová studie INTERHEART odhalila, že konzumace alkoholu u Jihoasiatů nechrání před CAD v ostrém kontrastu s ostatními populacemi, které z něj mají prospěch. Ve skutečnosti měli asijští Indové, kteří konzumují alkohol, o 60% vyšší riziko infarktu, které bylo větší u místních lihovin (80%) než u značkových lihovin (50%). Škody byly pozorovány u uživatelů alkoholu klasifikovaných jako příležitostní i běžní konzumenti lehkého, středně těžkého a těžkého alkoholu.

Další rozsáhlá studie 4465 subjektů v Indii také potvrdila možné poškození konzumace alkoholu na koronární riziko u mužů. Ve srovnání s celoživotními abstinenty měli uživatelé alkoholu vyšší hladinu cukru v krvi (2 mg/dl), krevní tlak (2 mm Hg) a hladinu HDL-C (2 mg/dl) a významně vyšší užívání tabáku (63 % oproti 21 %).

Silné pití alkoholu vede ke zvýšené úmrtnosti. Například americká studie zjistila, že muži, kteří konzumovali 5 a více nápojů v pitných dnech, měli o 30% vyšší úmrtnost než ti, kteří konzumovali pouze 1 nápoj. Podle jiné studie mají pijáci s velkými příležitostmi k pití (šest a více nápojů najednou) o 57% vyšší úmrtnost ze všech příčin než pijáci bez velkých příležitostí k pití.

Doporučujeme:  Spokojenost se životem

Metaanalýza 34 studií zjistila snížené riziko úmrtí na ischemickou chorobu srdeční u mužů, kteří vypili 2 – 4 nápoje denně, a u žen, které vypily 1 – 2 nápoje denně. Metaanalýza randomizovaných studií zjistila, že konzumace alkoholu s mírou snižuje sérové hladiny fibrinogenu, což je bílkovina, která podporuje tvorbu sraženin a zvyšuje hladiny tkáňového typu aktivátoru plazminogenu, což je enzym, který pomáhá rozpouštět sraženiny. Sérové hladiny C-reaktivního proteinu (CRP), což je ukazatel zánětu a prediktor rizika CHD (ischemická choroba srdeční), jsou nižší u lidí, kteří pijí mírně, než u těch, kteří se alkoholu zdržují, což naznačuje, že konzumace alkoholu s mírou může mít protizánětlivé účinky. Kromě psychotropních vlastností má alkohol antikoagulační vlastnosti podobné warfarinu. Navíc je trombóza nižší u středně silných pijáků než u abstinentů.

Navzdory epidemiologickým důkazům někteří kritizují myšlenku doporučování alkoholu pro zdraví prospěšné. Lékař Světové zdravotnické organizace prohlásil, že doporučování mírné konzumace alkoholu pro zdraví prospěšné je „směšné a nebezpečné“. Nebyly provedeny žádné randomizované kontrolované studie, které by prokázaly srdeční prospěšnost alkoholu. Vzhledem k rizikům zneužívání, závislosti a nepříznivých účinků by alkohol nikdy neměl být doporučován pro srdeční prospěšnost jako náhrada za osvědčená opatření, jako je správná strava, cvičení nebo farmaceutické léky. Bylo argumentováno[potřebné přisuzování], že zdravotní prospěšnost alkoholu je přinejlepším diskutabilní a alkoholový průmysl ji mohl zveličit. Alkohol by měl být považován za rekreační drogu s potenciálně závažnými nepříznivými účinky na zdraví a neměl by být propagován pro kardioprotekci.

Periferní arteriální onemocnění

„Zdá se, že mírná konzumace alkoholu snižuje riziko PAD u zjevně zdravých mužů.“ „V této rozsáhlé populační studii byla mírná konzumace alkoholu nepřímo spojena s onemocněním periferních tepen u žen, nikoli však u mužů. Výsledky mohlo ovlivnit zbytkové zmátnutí kouření. Mezi nekuřáky byla zjištěna u mužů i žen inverzní souvislost mezi konzumací alkoholu a onemocněním periferních tepen.“

Přerušovaná klaudikace (IC)

Studie zjistila, že mírná konzumace alkoholu má ochranný účinek proti intermitentní klaudikaci. Nejnižší riziko bylo zaznamenáno u mužů, kteří vypili 1 až 2 nápoje denně, a u žen, které vypily polovinu až 1 nápoj denně.

Bylo zjištěno, že konzumace alkoholu s mírou pomáhá těm, kteří prodělali infarkt, ho přežít. Nadměrná konzumace alkoholu však vede ke zvýšenému riziku srdečního selhání. Z přehledu literatury vyplynulo, že nejlepší úroveň ochrany poskytuje polovina nápoje alkoholu. Poznamenali však, že v současnosti neproběhly žádné randomizované studie, které by potvrdily důkazy, které naznačují ochrannou roli nízkých dávek alkoholu proti infarktu. Mírná konzumace alkoholu je však spojena s hypertenzí. Existuje zvýšené riziko hypertriglyceridémie, kardiomyopatie, hypertenze a mrtvice, pokud se denně vypijí 3 nebo více standardních nápojů alkoholu.

Velké množství alkoholu v dlouhodobém horizontu může vést k alkoholické kardiomyopatii. Alkoholická kardiomyopatie se projevuje způsobem klinicky identickým s idiopatickou dilatační kardiomyopatií, zahrnující hypertrofii svalstva srdce, která může vést k městnavému srdečnímu selhání.

Alkoholici mohou mít anémii z několika příčin; mohou také vyvinout trombocytopenii z přímého toxického účinku na megakaryocyty, nebo z hypersplenismu.

Tabulka z výzkumné studie škod způsobených drogami zjistila, že nejvíce škodlivý je alkohol.

Chronická silná konzumace alkoholu zhoršuje vývoj mozku, způsobuje zmenšování mozku, demenci, fyzickou závislost, zvyšuje neuropsychiatrické a kognitivní poruchy a způsobuje narušení chemie mozku. Některé studie však ukázaly, že mírná konzumace alkoholu může snižovat riziko demence, včetně Alzheimerovy choroby, i když existují studie, které zjišťují opak. V současné době je kvůli špatnému designu studií a metodice literatura nejednoznačná v tom, zda mírná konzumace alkoholu zvyšuje riziko demence nebo ho snižuje. Důkazy o ochranném účinku nízké až střední konzumace alkoholu na věkem podmíněný kognitivní pokles a demenci byly naznačeny některými výzkumy, nicméně jiné výzkumy nenalezly ochranný účinek nízké až střední konzumace alkoholu. Některé důkazy naznačují, že nízká až střední konzumace alkoholu může urychlit ztrátu objemu mozku. Chronická konzumace alkoholu může mít za následek zvýšení plazmatických hladin toxické aminokyseliny homocysteinu; což může vysvětlovat záchvaty z vysazení alkoholu, alkoholem vyvolanou atrofii mozku a kognitivní poruchy související s alkoholem. Vliv alkoholu na nervový systém může také zahrnovat narušení paměti a učení (viz Vliv alkoholu na paměť), například s následkem fenoménu výpadku paměti.

Epidemiologické studie u populace středního věku obecně zjišťují, že vztah mezi příjmem alkoholu a rizikem cévní mozkové příhody je buď ve tvaru U nebo J.

„Konzistence cévního přínosu spojeného s mírným pitím (ve srovnání s nepitím) pozorovaná napříč různými studiemi spolu s existencí věrohodných biologických drah silně naznačuje, že alespoň část tohoto přínosu je reálná. Avšak kvůli předsudkům zavedeným: volbou referenčních kategorií; zkreslením reverzní kauzality; kolísáním příjmu alkoholu v čase; a matoucím faktem je, že část z toho je pravděpodobně artefaktem.“

Pití velkého množství alkoholu je negativně spojeno s cévní mozkovou příhodou. Podle Národní asociace pro cévní mozkovou příhodu mohou více než 2 nápoje denně (jeden nápoj je ~5 uncí vína) zvýšit riziko cévní mozkové příhody o 50% a vést k dalším zdravotním problémům. Vzhledem k tomuto a dalším známým škodlivým účinkům těžkého pití je třeba dbát opatrnosti při zvažování bezpečného množství požitého alkoholu.

Zneužívání alkoholu je spojeno s širokým rozšířením a významnými lézemi na mozku. Poškození mozku související s alkoholem není způsobeno pouze přímými toxickými účinky alkoholu; předpokládá se, že k poškození mozku souvisejícímu s alkoholem přispívají také abstinenční příznaky, nutriční deficit, poruchy elektrolytů a poškození jater. Dlouhodobé účinky alkoholu na chemii mozku jsou důležitou příčinou chronické únavy.

Vývoj mozku dospívajících

Konzumace velkého množství alkoholu po určitou dobu může u lidí narušit normální vývoj mozku. Nedostatky v načítání verbálních a neverbálních informací a ve vizuoprostorových funkcích byly patrné u mladíků s historií těžkého pití během raného a středního dospívání.[80]

V průběhu dospívání dochází ke kritickým stádiím neurovývoje, včetně remodelace a funkčních změn synaptické plasticity a neuronální konektivity v různých oblastech mozku. Tyto změny mohou způsobit, že dospívající budou zvláště citliví na škodlivé účinky alkoholu. Ve srovnání s dospělými mají dospívající vystavení alkoholu vyšší pravděpodobnost výskytu kognitivních deficitů (včetně poruch učení a paměti). Některé z těchto kognitivních účinků, například poruchy učení, mohou přetrvávat až do dospělosti.[81]

Ethanol může spustit aktivaci astrogliálních buněk, která může vyvolat prozánětlivou reakci v mozku. Ethanol interaguje s receptory TLR4 a IL-1RI na těchto buňkách a aktivuje tak intracelulární signální transdukční dráhy. Konkrétně ethanol indukuje fosforylaci kinázy asociované s IL-1R (IRAK), ERK1/2, stresem aktivované proteinkinázy (SAPK)/JNK a p38 mitogenem aktivované proteinkinázy (p38 MAPK). Aktivace dráhy IRAK/MAPK vede ke stimulaci transkripčních faktorů NF-kappaB a AP-1. Tyto transkripční faktory způsobují upregulaci exprese indukovatelné syntázy oxidu dusnatého (iNOS) a cyklooxygenázy-2 (COX-2).[82] Vzestup těchto zánětlivých mediátorů etanolem je rovněž spojen se zvýšením aktivity kaspázy 3 a odpovídajícím zvýšením buněčné apoptózy.[83][84] Přesný mechanismus, kterým různé koncentrace etanolu buď aktivují nebo inhibují signalizaci TLR4/IL-1RI, není v současnosti znám, ačkoliv může zahrnovat změny v lipidovém raftu shlukování [85] nebo buněčné adhezní komplexy a organizaci aktin cytoskeletonu.[86]

Změny v dopaminegrických a glutamátergních signálních drahách

Přerušovaná léčba etanolem způsobuje pokles exprese dopaminového receptoru typu 2 (D2R) a pokles fosforylace 2B podjednotky NMDA receptoru (NMDAR2B) v prefrontální kůře mozkové, hipokampu, nucleus accumbens a pouze u D2R striatum. Způsobuje také změny v acetylaci histonů H3 a H4 v prefrontální kůře mozkové, nucleus accumbens a striatum, což naznačuje změny v remodelaci chromatinu, které mohou zprostředkovat dlouhodobé změny. Dospívající potkani, kteří byli předem vystaveni etanolu, mají navíc vyšší bazální hladiny dopaminu v nucleus accumbens spolu s prodlouženou dopaminovou odpovědí v této oblasti v reakci na provokační dávku etanolu. Společně tyto výsledky naznačují, že expozice alkoholu během dospívání může senzibilizovat mezolimbické a mezokortické dopaminové dráhy a způsobit změny dopaminegrické a glutamatergní signalizace, které mohou ovlivnit remodelaci a funkce dospívajícího mozku.[87] Tyto změny jsou významné, protože vliv alkoholu na NMDARs by mohl přispět k poruše učení a paměti (viz Vliv alkoholu na paměť).

Inhibice neurogeneze hipokampu

Nadměrný příjem alkoholu (záchvatovité pití) způsobuje pokles neurogeneze hipokampu, a to prostřednictvím poklesu proliferace nervových kmenových buněk a přežívání novorozených buněk.[88][89] Alkohol snižuje počet buněk v S-fázi buněčného cyklu a může zastavit buňky ve fázi G1, čímž inhibuje jejich proliferaci.[90] Ethanol má různé účinky na různé typy aktivně se dělících hipokampálních progenitorů během jejich počátečních fází neuronálního vývoje. Chronická expozice alkoholu snižuje počet proliferujících buněk, které jsou radiálními glia-like, preneuronálními a intermediárními typy, přičemž neovlivňují časné neuronální typy buněk; naznačuje, že ošetření ethanolem mění skupinu prekurzorových buněk. Dále dochází k většímu poklesu diferenciace a nezralých neuronů než u proliferujících progenitorů, což naznačuje, že abnormální pokles procenta aktivně se dělících preneuronálních progenitorů má za následek větší snížení zralosti a přežití postmitotických buněk.[91]

Doporučujeme:  Celulitida

Navíc expozice alkoholu zvýšila několik markerů buněčné smrti. V těchto studiích se zdá, že nervová degenerace je zprostředkována neaptotickými drahami.[92][93] Jedním z navrhovaných mechanismů neurotoxicity alkoholu je produkce oxidu dusnatého (NO), přesto jiné studie zjistily, že alkoholem indukovaná produkce NO vede k apoptóze (viz část Neuroinflammation).

Nadměrný příjem alkoholu je spojen se zhoršenou prospektivní pamětí. Tato zhoršená kognitivní schopnost vede ke zvýšenému neplnění zamýšleného úkolu v pozdějším termínu, například k zapomenutí zamknout dveře nebo včas odeslat dopis. Čím vyšší je objem konzumovaného alkoholu a čím déle je konzumován, tím závažnější jsou poruchy.[94] Jedním z orgánů, které jsou nejcitlivější na toxické účinky chronické konzumace alkoholu, je mozek. Ve Francii souvisí přibližně 20 % přijetí do zařízení pro duševně choré s kognitivními poruchami souvisejícími s alkoholem, především s demencí spojenou s alkoholem. Chronický nadměrný příjem alkoholu je také spojen s vážným kognitivním poklesem a řadou neuropsychiatrických komplikací. Starší lidé jsou nejcitlivější na toxické účinky alkoholu na mozek.[95] Existují určité neprůkazné důkazy, že malé množství alkoholu požitého v raném dospělém životě chrání v pozdějším životě před kognitivním úpadkem a demencí.[96] Studie však dospěla k závěru: „Naše zjištění naznačují, že navzdory předchozím návrhům mírná konzumace alkoholu nechrání starší lidi před kognitivním úpadkem.“[97]

Acetaldehyd vzniká v játrech při odbourávání etanolu. Lidé, kteří mají genetický deficit pro následnou přeměnu acetaldehydu na kyselinu octovou (což je vlastnost rozšířenější u lidí východoasijského původu[citace nutná]), mohou mít větší riziko Alzheimerovy choroby. „Tyto výsledky naznačují, že nedostatek ALDH2 je rizikovým faktorem pro LOAD [pozdní nástup Alzheimerovy choroby] …“[98]

Wernicke-Korsakoffův syndrom je projevem nedostatku thiaminu, obvykle jako sekundární efekt nadměrného požívání alkoholu.[99] Syndrom je kombinovaným projevem dvou eponymních poruch, Korsakoffovy psychózy a Wernickeho encefalopatie, pojmenované po doktorech Sergeji Korsakoffovi a Carlu Wernickeovi. Wernickeho encefalopatie je akutní projev syndromu a je charakterizována zmateným stavem, zatímco Korsakoffova psychóza hlavními příznaky jsou amnézie a výkonná dysfunkce.[100]

Esenciální třes lze dočasně zmírnit až u dvou třetin pacientů pitím malého množství alkoholu.[101]

Je známo, že ethanol aktivuje kyselinu máselnou typu A (GABAA) a inhibuje N-methyl-D-aspartátové (NMDA) glutamátové receptory, které jsou oba zapojeny do patologie esenciálního tremoru [102] a mohly by být základem zlepšujících účinků [103] [104]. Účinky ethanolu byly navíc zkoumány na různých zvířecích modelech esenciálního tremoru.

Pro více informací o tomto tématu, viz Esenciální třes

Chronické užívání alkoholu používaného k navození spánku může vést k nespavosti. Dochází k častým přesunům mezi spánkovými stadii, s probuzením v důsledku bolestí hlavy a diaforézy. Zastavení chronického zneužívání alkoholu může také vést k hlubokým poruchám spánku s živými sny. Chronické zneužívání alkoholu je spojeno s NREM spánkem 3. a 4. stupně, stejně jako potlačení REM spánku a fragmentace REM spánku. Během vysazení REM spánek je obvykle přehnaný jako součást rebound efektu.[105]

Vysoký výskyt depresivní poruchy se vyskytuje u těžkých alkoholiků a u těch, kteří zneužívají alkohol. Zda je více pravdou, že depresivní porucha způsobuje samoléčebné zneužívání alkoholu, nebo je zvýšený výskyt této poruchy u alkoholiků způsoben pitím, není známo, ačkoli některé důkazy naznačují, že tuto poruchu způsobuje pití.[106] Zneužívání alkoholu je spojováno s řadou duševních poruch a alkoholici mají velmi vysoký výskyt sebevražd.[107] Studie lidí hospitalizovaných kvůli pokusům o sebevraždu zjistila, že u těch, kteří byli alkoholici, byla 75krát vyšší pravděpodobnost, že úspěšně spáchají sebevraždu, než u nealkoholických pokusů o sebevraždu.[108] V obecné alkoholické populaci je zvýšené riziko sebevraždy ve srovnání s širokou veřejností 5 – 20krát vyšší. Asi 15 procent alkoholiků spáchá sebevraždu. Zneužívání jiných drog je také spojováno se zvýšeným rizikem sebevraždy. Asi 33 procent sebevražd ve věku do 35 let je způsobeno zneužíváním alkoholu nebo jiných látek.[109]

Sociální dovednosti jsou výrazně narušeny u lidí trpících alkoholismem v důsledku neurotoxických účinků alkoholu na mozek, zejména v oblasti prefrontální kůry mozkové. Sociální dovednosti, které jsou narušeny nadměrnou konzumací alkoholu, zahrnují poruchy vnímání obličejových emocí, problémy s vnímáním prosody a teorii mentálních deficitů; schopnost porozumět humoru je rovněž narušena u uživatelů alkoholu.[110]

Studie ukázaly, že závislost na alkoholu přímo souvisí s chutí na alkohol a podrážděností.[111] Jiná studie ukázala, že užívání alkoholu je významným predispozičním faktorem k asociálnímu chování u dětí.[112] Deprese, úzkost a panická porucha jsou poruchy, které běžně hlásí osoby závislé na alkoholu. Alkoholismus je spojován s tlumenou aktivací v mozkových sítích zodpovědných za emoční zpracování (např. amygdala a hipokampus).[113] Důkaz, že poruchy duševního zdraví jsou často vyvolány zneužíváním alkoholu prostřednictvím zkreslení neurochemie mozku, je naznačen zlepšením nebo vymizením příznaků, které se objevují po dlouhodobé abstinenci, i když problémy se mohou zhoršit v časných obdobích abstinence a rekonvalescence.[114][115][116] Psychóza je sekundární k několika stavům souvisejícím s alkoholem, včetně akutní intoxikace a abstinenčních příznaků po významné expozici.[117] Chronické zneužívání alkoholu může způsobit rozvoj příznaků psychotického typu, více než u jiných drog zneužívání. Bylo prokázáno, že zneužívání alkoholu způsobuje 800% zvýšené riziko psychotických poruch u mužů a 300% zvýšené riziko psychotických poruch u žen, které nesouvisí s již existujícími psychiatrickými poruchami. To je výrazně vyšší než zvýšené riziko psychotických poruch pozorované při užívání konopí, které činí zneužívání alkoholu velmi významnou příčinou psychotických poruch.[118] Prominentní halucinace a/nebo bludy se obvykle vyskytují, když je pacient intoxikován nebo nedávno vysazen z alkoholu.[117]

Zatímco alkohol zpočátku pomáhá sociální fóbii nebo panickým příznakům, při dlouhodobějším užívání alkoholu může často zhoršit příznaky sociální fóbie a může způsobit rozvoj nebo zhoršení panické poruchy, a to během intoxikace alkoholem a zejména během abstinenčního syndromu. Tento účinek není ojedinělý pro alkohol, ale může se objevit i při dlouhodobém užívání léků, které mají podobný mechanismus účinku jako alkohol, jako jsou benzodiazepiny, které jsou někdy předepisovány jako uklidňující léky lidem s problémy s alkoholem.[119] Přibližně polovina pacientů, kteří navštěvují služby duševního zdraví kvůli stavům včetně úzkostných poruch, jako je panická porucha nebo sociální fóbie, trpí závislostí na alkoholu nebo benzodiazepinech. Bylo zaznamenáno, že každý jedinec má individuální úroveň citlivosti na alkohol nebo sedativní hypnotika a to, co jeden člověk snese bez špatného zdravotního stavu, jiný bude trpět velmi špatným zdravotním stavem a že i mírné pití může způsobit rebound úzkostné syndromy a poruchy spánku. Osoba, která trpí toxickými účinky alkoholu, nebude mít prospěch z jiných terapií nebo léků, protože neřeší hlavní příčinu příznaků.[120]

Trávicí systém a přibývání na váze

Vliv alkoholu na přibývání na váze je sporný: některé studie nezjistily žádný vliv,[121] jiné zjistily snížený[122] nebo zvýšený vliv na přibývání na váze.

Užívání alkoholu zvyšuje riziko chronické gastritidy (zánět žaludku);[123][124] je jednou z příčin cirhózy, hepatitidy a pankreatitidy v obou jejích chronických i akutních formách.

Studie dospěla k závěru: „Mírná až střední konzumace alkoholu je spojena s nižší prevalencí metabolického syndromu, s příznivým vlivem na lipidy, obvod pasu a inzulín na lačno. Tato asociace byla nejsilnější mezi bělochy a mezi pijáky piva a vína.“[125] To platí i pro Asiaty. Byla zjištěna asociace J-křivky mezi příjmem alkoholu a metabolickým syndromem: „Výsledky této studie naznačují, že metabolický syndrom je negativně spojen s lehkou konzumací alkoholu (1-15 g alkoholu/d) u korejských dospělých“. Nicméně „poměr šancí pro metabolický syndrom a jeho složky se zvyšoval se zvyšující se konzumací alkoholu.“[126]

Výzkum zjistil, že pití snižuje riziko vzniku žlučových kamenů. Ve srovnání s abstinenty alkoholu je relativní riziko onemocnění žlučovými kameny, kontrolující věk, pohlaví, vzdělání, kouření a index tělesné hmotnosti, 0,83 pro příležitostné a pravidelné středně silné konzumenty (< 25 ml etanolu denně), 0,67 pro středně silné konzumenty (25-50 ml denně) a 0,58 pro silné konzumenty. Tato inverzní asociace byla konzistentní napříč vrstvami věku, pohlaví a indexu tělesné hmotnosti."[127] Zdá se, že faktorem je také frekvence pití. „Zvýšení frekvence konzumace alkoholu také souviselo se sníženým rizikem. Kombinací zpráv o množství a frekvenci příjmu alkoholu byl vzorec konzumace, který odrážel častý příjem (5-7 dní/týden) jakéhokoli daného množství alkoholu, spojen se sníženým rizikem ve srovnání s nepijícími. Naopak nepříliš častý příjem alkoholu (1-2 dny/týden) nevykazoval žádnou významnou souvislost s rizikem."[128]

Doporučujeme:  Spironolakton

Konzumace alkoholu nesouvisí s onemocněním žlučníku.[129] Jedna studie však naznačila, že pijáci, kteří užívají vitamin C (kyselinu askorbovou), by mohli snížit riziko onemocnění žlučníku.[130]

Alkoholické onemocnění jater je velkým problémem veřejného zdraví. Například ve Spojených státech mají poruchy jater související s alkoholem až dva miliony lidí. Chronické zneužívání alkoholu může způsobit ztučnění jater, cirhózu a alkoholickou hepatitidu. Možnosti léčby jsou omezené a spočívají především v přerušení konzumace alkoholu. V případech závažného onemocnění jater může být jedinou možností léčby transplantace jater u alkoholem abstinujících pacientů. Probíhá výzkum účinnosti anti-TNF. Zdá se, že určité doplňkové léky, např. bodlák mléčný a silymarin, nabízejí určitý přínos.[131][132] Alkohol je hlavní příčinou rakoviny jater v západním světě, tvoří 32-45% rakoviny jater. Až u půl milionu lidí ve Spojených státech se rozvine rakovina jater související s alkoholem.[133][134] Mírná konzumace alkoholu také zvyšuje riziko onemocnění jater.

Zneužívání alkoholu je hlavní příčinou jak akutní pankreatitidy, tak chronické pankreatitidy.[135][136] Chronický nadměrný příjem alkoholu může způsobit destrukci slinivky břišní, což vede k silné chronické bolesti, která může vyústit až v rakovinu slinivky břišní.[137] Chronická pankreatitida často vede k problémům s malabsorpcí a diabetu.[138]

Chronické požívání alkoholu zhoršuje mnohočetné kritické buněčné funkce v plicích. Tyto buněčné poruchy vedou ke zvýšené náchylnosti k závažným komplikacím způsobeným plicním onemocněním. Nedávné výzkumy uvádějí alkoholické plicní onemocnění jako srovnatelné s onemocněním jater v úmrtnosti související s alkoholem. Alkoholici mají vyšší riziko vzniku syndromu akutní dechové tísně (ARDS) a vyšší úmrtnost na ARDS ve srovnání s nealkoholiky.

Výzkum ukazuje, že pití alkoholu je spojeno s nižším rizikem vzniku ledvinových kamenů. Jedna studie dochází k závěru: „Jelikož se zdálo, že pivo chrání před ledvinovými kameny, měly by být zkoumány i fyziologické účinky jiných látek kromě etanolu, zejména u chmele.“[139] „…konzumace kávy, alkoholu a doplňků vitaminu C byla negativně spojena s kameny.“[140] „Po vzájemném přizpůsobení příjmu jiných nápojů se riziko tvorby kamenů snížilo o následující množství pro každou 240 ml (8 oz) denně spotřebovanou kávu: kofeinová káva, 10%; káva bez kofeinu, 10%; čaj, 14%; pivo, 21%; a víno, 39%.“[141] „…tvorba kamenů se snížila o následující množství pro každou 240 ml (8 oz) denně spotřebovanou kávu: 10% pro kofeinovou kávu, 9% pro kávu bez kofeinu, 8% pro čaj a 59% pro víno.“ (údaje CI vyjmuty z posledních dvou uvozovek.).[142]

Dlouhodobé nadměrné požívání alkoholu může vést k poškození centrálního nervového systému a periferního nervového systému, což vede u mužů ke ztrátě sexuální touhy a impotenci. [143] To může být způsobeno snížením testosteronu z etanolem vyvolané testikulární atrofie, což vede ke zvýšené feminizaci mužů a je klinickým rysem alkoholu zneužívajících mužů, kteří mají cirhózu jater.[144]

Nadměrný příjem alkoholu může vést k hyperestrogenizaci.[145] Spekulovalo se, že alkoholické nápoje mohou obsahovat sloučeniny podobné estrogenu. U mužů může vysoká hladina estrogenu vést k selhání varlat a rozvoji ženských rysů včetně vývoje mužských prsou, tzv. gynekomastie.[146][147] U žen souvisí zvýšená hladina estrogenu v důsledku nadměrného příjmu alkoholu se zvýšeným rizikem rakoviny prsu.[147][148]

Mírní pijáci mohou mít nižší riziko diabetu než nepijící. Na druhé straně, nárazové pití a vysoká konzumace alkoholu může zvýšit riziko diabetu 2. typu u žen.“[149] Konzumace alkoholu podporuje citlivost na inzulín.[150]

Pravidelná konzumace alkoholu je spojena se zvýšeným rizikem dnavé artritidy[151][152] a sníženým rizikem revmatoidní artritidy.[153][154][155][156][157] Dvě nedávné studie uvádějí, že čím více alkoholu se konzumuje, tím nižší je riziko rozvoje revmatoidní artritidy. Mezi těmi, kteří pili pravidelně, čtvrtina těch, kteří pili nejvíce, měla až o 50% nižší pravděpodobnost rozvoje nemoci ve srovnání s polovinou, která pila nejméně.[158]

Výzkumníci konstatovali, že mírná konzumace alkoholu také snižuje riziko dalších zánětlivých procesů, jako jsou kardiovaskulární onemocnění. Některé z biologických mechanismů, kterými ethanol snižuje riziko destruktivní artritidy a zabraňuje ztrátě kostní minerální hustoty (BMD), která je součástí procesu onemocnění.[159]

Studie dospěla k závěru: „Alkohol buď chrání před RA, nebo subjekty s RA omezují své pití po projevu RA“.[160] Jiná studie zjistila: „Postmenopauzální ženy, které v průměru vypily více než 14 alkoholických nápojů týdně, měly snížené riziko revmatoidní artritidy…“[161]

Mírná konzumace alkoholu je u postmenopauzálních žen spojena s vyšší denzitou kostních minerálů. „…Konzumace alkoholu významně snížila pravděpodobnost [osteoporózy].“[162] „Mírný příjem alkoholu byl u postmenopauzálních starších žen spojen s vyšší BMD.“[163] „Společenské pití alkoholu je u mužů a žen [starších 45] spojeno s vyšší denzitou kostních minerálů.“[164] Zneužívání alkoholu je však spojeno s úbytkem kostní hmoty.[165][166]

Chronické nadměrné požívání alkoholu je spojeno s celou řadou kožních poruch včetně kopřivky, porfyrie cutanea tarda, zrudnutí, kožní stigmata cirhózy, lupénky, svědění, seboroické dermatitidy a růžovky.[167]

Studie z roku 2010 dospěla k závěru: „Nonlight příjem piva je spojen se zvýšeným rizikem vzniku lupénky u žen. Jiné alkoholické nápoje riziko lupénky v této studii nezvýšily.“[168]

Imunitní systém, bakteriální kontaminace, virové infekce a rakovina

Konzumace alkoholu má ochranný účinek proti aktivní infekci bakterií H. pylori[169] Naopak konzumace alkoholu (při srovnání osob, které vypijí > 30 g alkoholu denně s nepijícími) není spojena s vyšším rizikem duodenálního vředu.[170] Nadměrná konzumace alkoholu, která je pozorována u alkoholiků, je známým rizikovým faktorem pneumonie.

Studie zabývající se běžným nachlazením zjistila, že „větší množství alkoholických nápojů (až tři až čtyři denně) bylo spojeno se sníženým rizikem vzniku nachlazení, protože pití bylo spojeno se sníženým onemocněním po infekci. Přínosy pití se však objevily pouze u nekuřáků. […] Ačkoli konzumace alkoholu neovlivňovala riziko klinického onemocnění kuřáků, mírná konzumace alkoholu byla spojena se sníženým rizikem u nekuřáků.“[171]

Jiná studie dospěla k závěru: „Zjištění naznačují, že příjem vína, zejména červeného, může mít ochranný účinek proti běžnému nachlazení. Zdá se, že příjem piva, lihovin a celkového množství alkoholu neovlivňuje výskyt běžného nachlazení.“[172]

Mezinárodní agentura pro výzkum rakoviny (Centre International de Recherche sur le Cancer) Světové zdravotnické organizace klasifikovala alkohol jako karcinogen skupiny 1. Její hodnocení uvádí: „Existují dostatečné důkazy o karcinogenitě alkoholických nápojů u lidí…. Alkoholické nápoje jsou pro člověka karcinogenní (skupina 1).“[173]

Národní toxikologický program amerického ministerstva zdravotnictví a lidských služeb (U.S. Department of Health & Human Services’ National Toxicology Program) zařadil alkohol mezi známé karcinogeny v roce 2000.[174]

Jedna studie zjistila, že „3,6 % všech případů rakoviny na celém světě souvisí s pitím alkoholu, což vede k 3,5 % všech úmrtí na rakovinu.“[175] Studie z roku 2011 zjistila, že jedna z deseti všech rakovin u mužů a jedna z 33 u žen byla způsobena minulým nebo současným příjmem alkoholu.[176][177]

Zpráva panelu Světového fondu pro výzkum rakoviny Food, Nutrition, Physical Activity and the Prevention of Cancer: a Global Perspective shledává důkazy „přesvědčivými“, že alkoholické nápoje zvyšují riziko následujících druhů rakoviny: úst, hltanu a hrtanu, jícnu, tlustého střeva a konečníku (muži), prsu (před a po menopauze).[178]

Vysoké koncentrace acetaldehydu, který vzniká tak, že tělo odbourává etanol, mohou poškodit DNA ve zdravých buňkách. Národní institut pro zneužívání alkoholu a alkoholismus ukázal, že acetaldehyd reaguje s polyaminy, které jsou přirozeně se vyskytujícími sloučeninami nezbytnými pro růst buněk – za vzniku zvláště nebezpečného typu mutagenní DNA báze zvané Cr-Pdg adduct.[179] I mírná míra konzumace alkoholu je spojena se zvýšeným rizikem určitých forem rakoviny.

Vliv alkoholu na plod

Fetální alkoholový syndrom (FAS) je porucha trvalých vrozených vad, která se vyskytuje u potomků žen, které pijí alkohol během těhotenství. S FAS je přesvědčivě spojeno nadměrné pití alkoholu nebo pití v raných fázích prenatálního vývoje; mírná konzumace je spojena s poškozením plodu. Alkohol prostupuje placentární bariérou a může zbrzdit růst nebo hmotnost plodu, vytvářet výrazná stigmata v obličeji, poškozené neurony a mozkové struktury a způsobovat další fyzické, duševní nebo behaviorální problémy.[180] Expozice alkoholu u plodu je hlavní známou příčinou mentální retardace v západním světě.[181] Konzumace alkoholu během těhotenství je spojena s rezistencí mozkového inzulínu a inzulínu podobného růstového faktoru.[165]