Omezení kalorií

Kalorická restrikce, neboli kalorická restrikce, (CR) je praxe omezování příjmu energie v potravě v naději, že zlepší zdraví a zpomalí stárnutí. U lidských jedinců bylo prokázáno, že CR snižuje cholesterol, glukózu na lačno a krevní tlak. Někteří to považují za biomarkery stárnutí, protože existuje korelace mezi těmito markery a rizikem onemocnění spojených se stárnutím. S výjimkou housenek (níže) dosud testované živočišné druhy s CR, včetně primátů, potkanů, myší, pavouků, Drosophily, C. elegans a rotiferů, vykazují prodloužení životnosti [Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text]. CR je jediným známým dietním opatřením, které je schopno prodloužit maximální životnost, na rozdíl od průměrné životnosti. V CR je energetický příjem minimalizován, ale musí se jíst dostatečné množství vitamínů, minerálů a dalších důležitých živin. Pro zdůraznění rozdílu mezi ČR a pouhým „FR“ (omezení příjmu potravy) je ČR často označována plejádou dalších názvů jako CRON nebo CRAN (omezení kalorií s optimální/přiměřenou výživou) nebo „nízkokalorická dieta“ (s vysokým obsahem základních živin, přesto s nízkým obsahem kalorií).

V roce 1934 Clive McCay a Mary Crowellová z Cornellovy univerzity pozorovali, že laboratorní krysy krmily výrazně sníženou kalorickou stravou při zachování životně důležitých hladin živin, což mělo za následek délku života až dvakrát delší, než se jinak očekávalo. Tato zjištění byla podrobně prozkoumána sérií experimentů s myšmi, které provedli Roy Walford a jeho student Richard Weindruch. V roce 1986 Weindruch oznámil, že omezení kalorického příjmu laboratorních myší úměrně zvýšilo jejich délku života ve srovnání se skupinou myší s normální stravou. Myši s omezeným kalorickým příjmem si také déle udržovaly mladistvý vzhled a úroveň aktivity a vykazovaly opoždění u nemocí souvisejících s věkem. Výsledky mnoha experimentů Walforda a Weindrucha byly shrnuty v jejich knize The Retardation of Aging and Disease by Dietary Restriction (1988) (ISBN 0-398-05496-7).

Zjištění byla od té doby přijata a zobecněna na řadu dalších zvířat. Výzkumníci zkoumají možnost paralelních fyziologických vazeb u lidí (viz Roth et al níže). Mezitím mnoho lidí nezávisle přijalo praxi omezování kalorií v nějaké formě, doufajíc, že očekávaných přínosů dosáhnou sami. Mezi nejvýznamnější patří členové Společnosti pro omezování kalorií.

Zkoušky byly zahájeny na Washingtonské univerzitě v roce 2002 a zúčastnilo se jich asi 30 účastníků. Doktor Luigi Fontana, klinický vyšetřovatel, říká, že praktici CR stárnou zřejmě pomaleji než my ostatní. „Vezměte si systolický krevní tlak,“ říká. „Ten obvykle s věkem spolehlivě stoupá, částečně proto, že tepny tvrdnou. V mé skupině je průměrný věk 55 let a průměrný systolický krevní tlak 110 let: to je na úrovni dvacetiletého.“

„Samozřejmě vám nemohu říct, jestli se mé subjekty dožijí 130 let. Tolik nekontrolovatelných faktorů ovlivňuje délku života. Nemám dost důkazů, které by prokázaly, že tito lidé stárnou pomaleji, ale vypadá to tak.“

Studie, kterou provedl Salkův institut pro biologická studia a která byla zveřejněna v časopise Nature v květnu 2007, určila, že gen PHA-4 je zodpovědný za dlouhověkost omezení kalorií u zvířat, přičemž podobné výsledky se očekávají i u lidí.
Objev dal naději syntéze budoucích léků na zvýšení délky lidského života simulací účinků omezení kalorií. Nicméně biolog z MIT Leonard Guarente upozornil, že „(léčba) nebude náhradou za zdravý životní styl. Stále budete muset chodit do posilovny“.

Účinky ČR na různé organismy

Výzkumníci z newyorské Mount Sinai School of Medicine zjistili, že ve srovnání s opicemi krmenými normální stravou je u opic veverovitých na celoživotní kalorické dietě méně pravděpodobné, že se u nich v mozku objeví změny podobné Alzheimerově chorobě. Vzhledem k tomu, že opice veverovité žijí relativně dlouho, nejsou dosud k dispozici definitivní závěry ohledně toho, zda stárnou pomaleji, či nikoli.
Studie makaků rhesus byla zahájena v roce 1989 na univerzitě ve Wisconsinu-Madisonu. Předběžné výsledky ukazují nižší hladinu inzulínu a glukózy nalačno, jakož i vyšší citlivost na inzulín a profily LDL spojené s nižším rizikem aterogeneze u zvířat s omezeným příjmem potravy.

Před sedmdesáti lety McCay CM a kol. zjistili, že snížení množství kalorií, kterými se krysy krmí, téměř zdvojnásobuje jejich životnost. Posledních sedmdesát let vědci navrhují hypotézy, proč tomu tak je. Některá vysvětlení zahrnovala snížené buněčné dělení, nižší rychlost metabolismu a sníženou produkci volných radikálů vytvářených metabolismem. Nedávno provedl harvardský profesor David A. Sinclair výzkum, který přináší nové vysvětlení prodloužení životnosti způsobené omezením kalorií. Zahrnuje aktivaci genu zvaného Sirt1. Když se aktivita genu Sirt1 zvýší genetickou manipulací, kalorické omezení ji dále nezvýší. Vyřazení genu Sirt1 také eliminuje jakýkoli příznivý účinek kalorického omezení. Bylo prokázáno, že Resveratrol zvyšuje aktivitu genu Sirt1 stejně jako kalorické omezení. Když resveratrol zvýšil životnost subjektu, kalorické omezení ji dále nezvýšilo. Tento výzkum byl proveden u kvasinek a bezobratlých, nikoli u potkanů. Aktivita Sirt1 genu nebyla v současnosti zvýšena u potkanů genetickou manipulací.

Studie na myších samicích ukázaly, že estrogenní receptor-alfa klesá s věkem v předoptickém hypotalamu. Myší samice, kterým byla po většinu života podávána kaloricky omezená strava, si udržely vyšší hladinu ERα v předoptickém hypotalamu než jejich nekaloricky omezené protějšky. Studie na myších samicích ukázaly, že Supraoptické jádro (SON) i Paraventrikulární jádro (PVN) ztrácejí při normálním stárnutí přibližně jednu třetinu imunoreaktivních buněk IGF-1R. Staré myši s kalorickým omezením (CR) ztratily vyšší počet neimuneaktivních buněk IGF-1R při zachování podobného počtu imunoreaktivních buněk IGF-1R ve srovnání s myšmi Old-Al. Proto myši Old-CR vykazují vyšší procento imunoreaktivních buněk IGF-1R odrážejících zvýšenou hypotalamickou citlivost na IGF-1 ve srovnání s normálně stárnoucími myšmi.

Doporučujeme:  Neurologové

Výzkum z roku 2003, který provedli Mair a kol., ukázal, že omezení kalorií má okamžitý vliv na úmrtnost u octomilek jakéhokoliv věku.

Nedávné práce u malého červa jménem Caenorhabditis elegans ukázaly, že omezení metabolismu glukózy prodlužuje délku života tím, že primárně zvyšuje oxidační stres, aby vyvinul nakonec zvýšenou odolnost proti oxidačnímu stresu, což je proces zvaný (mito)hormesis.

Proč by ČR mohla prodlužovat délku života?

Existuje mnoho teorií, jak CR funguje, a mnoho z nich upadlo v nemilost nebo bylo vyvráceno. Patří mezi ně snížená rychlost bazálního metabolismu, opožděný vývoj, kontrolní zvířata jsou nenasytná a snížená produkce glukokortikoidů.

Malý počet výzkumníků v oblasti ČR je nyní zastáncem nové teorie známé jako „Hormesisova hypotéza ČR“ známá také jako „Mitohormesisova hypotéza ČR“ kvůli pravděpodobnému zapojení mitochondrií.
Na počátku 40. let 20. století společnost Southam & Ehrlich v roce 1943 oznámila, že výtažek z kůry, o kterém bylo známo, že inhibuje růst hub, ve skutečnosti stimuloval růst, když byl podáván ve velmi nízkých koncentracích. Zavedli termín „hormesis“ pro popis takových prospěšných činností vyplývajících z reakce organismu na biologický stresor nízké intenzity. Slovo „hormesis“ je odvozeno z řeckého slova „hormaein“, což znamená „vzrušit“.

Hypotéza (Mito)hormesis ČR navrhuje, aby strava organismus zatěžovala biologickým stresem nízké intenzity, což vyvolává obrannou reakci, která ho pomáhá chránit před příčinami stárnutí. Jinými slovy, ČR uvádí organismus do obranného stavu, aby mohl přežít nepřízeň osudu, a to má za následek zlepšení zdraví a delší život. Tento přechod do obranného stavu může být řízen geny dlouhověkosti (viz níže).

Zatímco hypotéza (Mito)hormesis CR byla až do konce roku 2007 čistě hypotetickým konceptem, nedávná práce skupiny Michaela Ristowa na malém červu jménem Caenorhabditis elegans ukázala, že omezení metabolismu glukózy prodlužuje délku života tím, že primárně zvyšuje oxidační stres, aby vyvinul v konečném důsledku zvýšenou odolnost proti oxidačnímu stresu. To je pravděpodobně první experimentální důkaz, že hormesis je zásadní příčinou prodloužené délky života po CR.

Rané práce v C.elegans (viz Cynthia Kenyon) a novější výzkumy na myších naznačily (viz Matthias Bluher, C. Ronald Kahn, Barbara B. Kahn, et al.), že dlouhověkost neovlivňuje pouze snížený příjem kalorií. To bylo provedeno studiem zvířat, jejichž metabolismus byl změněn tak, aby snižoval aktivitu hormonu inzulinu nebo navazujících prvků v jeho signální transdukci, v důsledku čehož si zvířata v dřívějších studiích zachovala štíhlost. Bylo pozorováno, že tato zvířata mohou mít normální příjem potravy, ale mají podobně zvýšenou životnost. To naznačuje, že životnost je pro organismus zvýšena, pokud může zůstat štíhlý a pokud se může vyhnout nadměrné akumulaci tukové tkáně: pokud to může být provedeno, aniž by se snižoval příjem potravy (jako v některých menšinových stravovacích návycích, viz např. dieta živých potravin nebo Joel Fuhrman), pak „hladovění“ předpokládané jako nemožný požadavek dřívějších výzkumníků již není podmínkou zvýšené dlouhověkosti.

Rozsah, v jakém mohou tato zjištění platit pro lidskou výživu a dlouhověkost, je, jak je uvedeno výše, předmětem zkoumání. Článek v Proceedings of the National Academy of Sciences, U.S.A. v roce 2003 ukázal, že praktikující CR diety mají výrazně lepší kardiovaskulární zdraví (PMID 15096581). Rovněž probíhá vývoj CR mimetických intervencí.

Sir2 neboli „regulátor tiché informace 2“ je gen dlouhověkosti, objevený v buňkách pekařských kvasinek, který prodlužuje životnost potlačením nestability DNA (viz Sinclair a Guarente, buňka, 1997). U savců je Sir2 znám jako SIRT1. Nedávné objevy naznačují, že gen Sir2 by mohl být základem účinku CR. V pekařských kvasinkách je enzym Sir2 aktivován CR, což vede k prodloužení životnosti o 30%. David Sinclair z Harvard Medical School v Bostonu ukázal, že u savců je gen SIRT1 zapnut CR dietou, a to chrání buňky před umíráním ve stresu. Článek v červnovém čísle časopisu Nature z roku 2004 ukázal, že SIRT1 uvolňuje tuk z paměťových buněk. Sinclairova laboratoř oznámila, že nalezla malé molekuly (např. resveratrol), které aktivují Sir2/SIRT1 a prodlužují životnost kvasinek, hlísticových červů, ovocných much a myší konzumujících vysoce kalorickou stravu. Italská skupina vedená Antoniem Cellerinem ukázala, že resveratrol prodlužuje životnost obratlovců o 59%. Ve studiích kvasinek, červů a mušek resveratrol neprodloužil životnost, pokud byl gen Sir2 zmutován. Skupina výzkumníků vedená Matthewem Kaeberleinem a Brianem Kennedym (kteří byli stejně jako Sinclair vyškoleni v laboratoři L. Guarente) na University of Washington Seattle věří, že Sinclairova práce na resveratrolu je artefakt a že gen Sir2 nemá žádný význam pro CR.

Gurarente nedávno zveřejnil, že chování spojené s kalorickou restrikcí nenastalo, když byly knockoutové myši Sirt1 nasazeny na kalorickou dietu s omezeným příjmem kalorií, z čehož vyplývá, že Sirt1 je nezbytný pro zprostředkování účinků kalorické restrikce. Stejná práce však také uvedla, že biochemické parametry, které měly zprostředkovat prodlužující se účinky kalorické restrikce (snížený inzulín, igf1 a glukóza nalačno), se u normálních myší a myší, kterým Sirt1 chybí, nelišily. Zda byl u knockoutových myší Sirt1 stále patrný efekt prodlužující životnost CR, tato studie neuvedla.

Doporučujeme:  Steroidní hormonální receptor

I když bylo prokázáno, že omezení kalorií zvyšuje DHEA u primátů (PMID 12543259), nebylo prokázáno, že by zvyšovalo DHEA u postpubescentních primátů (PMID 15247063).

Volné radikály a glykace

Dvě velmi výrazné teorie stárnutí jsou teorie volných radikálů a teorie glykace, obě tyto teorie mohou vysvětlit, jak by mohla CR fungovat. S vysokým množstvím dostupné energie mitochondrie nepracují příliš efektivně a vytvářejí více superoxidů. S CR se energie šetří a dochází k menší tvorbě volných radikálů. CR organismus bude méně tučný a bude potřebovat méně energie na podporu hmotnosti, což také znamená, že nemusí být tolik glukózy v krevním řečišti. Méně glukózy v krvi znamená méně glykace přilehlých proteinů a méně tuku na oxidaci v krevním řečišti, což způsobuje lepkavé bloky vedoucí k ateroskleróze. Diabetici II. typu jsou lidé s necitlivostí na inzulín způsobenou dlouhodobým působením vysoké hladiny glukózy v krvi. Obezita vede k diabetu 2. typu. Diabetes 2. typu a nekontrolovaný diabetes 1. typu jsou vzhledem k výše uvedeným účinkům velmi podobné „zrychlenému stárnutí“. Může dokonce existovat kontinuum mezi CR a metabolickým syndromem.

Při zkoumání omezení kalorií s optimální výživou je pozorováno, že při menším množství potravy a stejné nutriční hodnotě je vyšší poměr živin a kalorií. To může vést k ideálnějším základním a prospěšným hodnotám živin v těle. Mnoho živin může existovat v nadbytku jejich potřeby, bez vedlejších účinků, pokud jsou v rovnováze a nejsou mimo schopnost organismu je ukládat a cirkulovat. Mnoho živin slouží jako antioxidanty k ochranným účinkům a budou mít v těle vyšší hladiny, protože budou nižší hladiny volných radikálů v důsledku nižšího příjmu potravy.

Omezení kalorií s optimální výživou nebylo testováno ve srovnání s nadbytkem kalorií s optimální výživou. Může se stát, že s nadbytečnými kaloriemi musí být výživa podobně zvýšena na poměry srovnatelné s omezením kalorií, aby bylo možné zajistit podobné výhody proti stárnutí.

Uvedené úrovně kalorické potřeby mohou být zaujaté vůči sedavým osobám. Omezení kalorií může spočívat spíše v přizpůsobení stravy potřebám těla.

Ačkoli lze stárnutí pojmout jako hromadění poškození, novější zjištění, že se volné radikály podílejí na intracelulární signalizaci, učinilo kategorickou rovnici jejich účinků s „poškozením“ problematičtější, než bylo v minulých letech běžně oceňováno.

Papíry o ČR v kvasinkách: odmítání zvýšeného dýchání

Koncem roku 2005 Matt Kaeberlein a Brian Kennedy publikovali dvě důležité práce o omezení kalorií v kvasinkách. V první z nich ukazují, že omezení kalorií nezvyšuje dýchání v kvasinkách (na rozdíl od modelu navrženého Lennym Guarentem). Ve druhé kalorické omezení snížilo aktivitu TOR, což je signalizační protein reagující na živiny, o kterém je již známo, že reguluje stárnutí u červů a much. Tato práce je první, která přímo spojuje TOR s omezením kalorií.

Dokumenty o ČR v C. elegans: podpora zvýšeného dýchání

Koncem roku 2007 Michael Ristow publikoval studii o omezení kalorií v C.elegans. Zde autoři ukazují, že omezení kalorií skutečně zvyšuje respiraci v C.elegans, jak bylo dříve popsáno pro kvasinky (na podporu modelu navrženého Lennym Guarentem, i když nezávislého na Sir2.1).

Nedávno se objevily argumenty, že během let hladomoru může být evolučně žádoucí, aby se organismus vyhnul rozmnožování, ale aby vyrval ochranné a opravné enzymatické mechanismy, aby se v následujících letech pokusil zajistit, že je způsobilý k rozmnožování. Zdá se, že to podporují nedávné práce na studiu hormonů.

Námitky proti omezení kalorií

Jeden z nejvýznamnějších odpůrců kalorické restrikce pochází od Michaela Coopera, který ukázal, že kalorická restrikce nemá u housenek žádný přínos. Michael Cooper tvrdí, že široce uváděné účinky kalorické restrikce mohou být způsobeny tím, že strava obsahující více kalorií může zvýšit množení bakterií, nebo tím, že typ vysokokalorické stravy používaný v minulých experimentech má lepkavost, celkové složení nebo texturu, která snižuje dlouhověkost.

Velkým konfliktem s omezením kalorií je to, že nadbytek kalorií je nutný, aby se zabránilo katabolizaci tělesných tkání.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text] Tělo v katabolickém stavu podporuje degeneraci svalové tkáně včetně srdce. K tomu však dochází spíše v ketonickém než katabolickém stavu.

Zaujatosti testování fyzické aktivity

Zatímco některé testy omezení kalorií prokázaly u testovaných osob s omezeným kalorickým přísunem zvýšené množství svalové tkáně,[Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text] není známo, jak k tomu došlo.[Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text] Svalová tkáň při stimulaci roste, takže je možné, že testovaná zvířata s omezeným kalorickým přísunem cvičila více než jejich společníci na vyšší kalorie. Důvodem může být to, že zvířata se během omezení kalorií dostanou do potravního stavu. Tyto testy je třeba sledovat, aby se zajistilo, že úroveň fyzické aktivity je mezi skupinami stejná.[Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text]

Nedostatek kalorií a aminokyselin pro cvičení

Bylo také prokázáno, že cvičení zvyšuje zdraví a délku života a snižuje výskyt několika nemocí. Kalorické omezení se dostává do konfliktu s vysokou kalorickou potřebou sportovců a nemusí jim poskytovat dostatečnou hladinu energie nebo dostatek aminokyselin pro nápravu, i když to není kritika ČR jako takové, protože je jistě možné být nezdravým sportovcem, nebo sportovcem, kterému je souzeno zemřít v mladém věku v důsledku špatné stravy, stresu apod.

Doporučujeme:  Univerzita/Newman/Rok 1/PY405

Existují důkazy nasvědčující tomu, že přínos CR u potkanů by se mohl zúročit až v prvních letech. Studie na potkanech, kteří byli postupně zaváděni do životního stylu CR v 18 měsících, neprokázala žádné zlepšení oproti průměrné délce života ve skupině Ad libitum. Tento názor však zpochybňuje Spindler, Dhahbi a kolegové, kteří prokázali, že v pozdní dospělosti akutní CR částečně nebo zcela zvrátila věkem podmíněné změny jaterních, mozkových a srdečních proteinů a že myši umístěné do CR v 19 měsících věku vykazují prodloužení délky života.

Možné kontraindikace

Dříve Pedersen a Mattson také zjistili, že v modelu myší ALS CR „urychluje klinický průběh“ nemoci a nemá žádné výhody. Z toho vyplývá, že kaloricky hustá dieta může ALS zpomalit, a bylo prokázáno, že ketogenní dieta v modelu myší ALS zpomaluje průběh nemoci. Nedávno Mattson a kol. usoudili, že smrt Roye Walforda, průkopníka výzkumu CR a jeho antiaging efektů, na ALS mohla být důsledkem jeho vlastní praxe CR. Nicméně, jak Mattson a kol. přiznávají, Walfordův jediný případ je anekdotou, která sama o sobě nestačí k prokázání navrhovaného vztahu příčina-následek.

Zanedbatelný vliv na větší organismy

Další námitkou proti ČR jako vhodnému životnímu stylu pro člověka je tvrzení, že fyziologické mechanismy, které určují délku života, jsou velmi složité a že efekt by byl u našeho druhu malý až zanedbatelný.

Přerušovaný půst jako alternativní přístup

Studie Marka P. Mattsona, Ph. D., šéfa Laboratoře neurověd Národního institutu pro stárnutí (NIA), a jeho kolegů zjistily, že přerušované hladovění a omezování kalorií ovlivňuje progresi onemocnění podobných Huntingtonově chorobě, Parkinsonově chorobě a Alzheimerově chorobě u myší (PMID 11119686). V jedné studii jedly krysy a myši nízkokalorickou stravu nebo byly zbaveny potravy po dobu 24 hodin každý druhý den (PMID 12724520). Obě metody zlepšily metabolismus glukózy, zvýšily citlivost na inzulín a zvýšily odolnost vůči stresu. Výzkumníci si již dlouho uvědomují, že omezování kalorií prodlužuje délku života, ale tato studie ukázala, že zlepšený metabolismus glukózy také chrání neurony v experimentálních modelech Parkinsonovy choroby a mrtvice.

Jiná studie NIA zjistila, že přerušované hladovění a omezování kalorií oddaluje nástup příznaků podobných Huntingtonově chorobě u myší a prodlužuje jejich život (PMID 12589027). Huntingtonova choroba (HD), genetická porucha, je důsledkem neuronální degenerace ve striatu. Tato neurodegenerace má za následek potíže s pohyby, které zahrnují chůzi, mluvení, stravování a polykání. Lidé s Huntingtonovou chorobou také vykazují abnormální metabolismus podobný cukrovce, který způsobuje postupné hubnutí.

Tato studie NIA srovnávala dospělé HD myši, které jedly tolik, kolik chtěly, s HD myšmi, které byly drženy na intermitentní dietě nalačno během dospělosti. HD myši mají abnormální lidský gen huntingtin a vykazují klinické příznaky nemoci, včetně abnormálního metabolismu a neurodegenerace ve striatu. Myši v programu nalačno vyvinuly klinické příznaky nemoci asi o 12 dní později a žily o 10 až 15% déle než volně krmené myši. Mozky nalačno také vykazovaly menší degeneraci. Ty v programu nalačno také lépe regulovaly hladinu glukózy a neztrácely na váze tak rychle jako ostatní myši. Výzkumníci zjistili, že nalačno myši měly vyšší hladinu neurotrofického faktoru (BDNF) odvozeného od mozku. BDNF chrání neurony a stimuluje jejich růst. Myši nalačno měly také vysoké hladiny proteinu tepelného šoku 70 (Hsp70), což zvyšuje buněčnou odolnost vůči stresu.

Jiná studie NIA porovnávala přerušovaný půst se snižováním příjmu kalorií. Výzkumníci nechali kontrolní skupinu myší volně jíst (ad libitum). Další skupina byla krmena 60% kalorií, které kontrolní skupina konzumovala. Třetí skupina byla 24 hodin nalačno, pak jí bylo umožněno volně se krmit. Myši nalačno nesnižovaly celkové kalorie na začátku a na konci období pozorování a mezi tím jen mírně snižovaly kalorie. Čtvrtá skupina byla krmena průměrným denním příjmem myší nalačno každý den. Jak myši nalačno, tak i myši na omezené dietě měly výrazně nižší hladinu cukru a inzulinu v krvi než kontrolní skupiny s volným krmením. Kyselina kainová, toxin, který poškozuje neurony, byla vstříknuta do hřbetního hipokampu všech myší. Hippocampální poškození je spojováno s Alzheimerovou chorobou. Zajímavé je, že vědci zjistili menší poškození mozku myší nalačno než u myší, které jedly omezenou dietu, a největší poškození u myší s neomezenou dietou. Ale kontrolní skupina, která jedla průměrný denní příjem postních myší, také vykázala menší poškození než myši s omezenou dietou.

Další Mattsonova studie, ve které astmatici s nadváhou u dospělých sledovali po dobu osmi týdnů střídavé omezování kalorií (ADCR), prokázala výrazné zlepšení oxidačního stresu, zánětu a závažnosti onemocnění. Důkazy z lékařské literatury naznačují, že ADCR při absenci úbytku hmotnosti prodlužuje u lidí délku života.