Revmatoidní artritida (RA) je chronická, systémová autoimunitní porucha, která nejčastěji způsobuje zánět a poškození tkáně v kloubech (artritida) a šlachových pouzder, spolu s anémií. Může také vyvolat difuzní zánět v plicích, osrdečníku, pohrudnice a oční sklerózy, a také nodulární léze, nejčastěji v podkožní podkožní podkožní tkáni. Může to být ochromující a bolestivý stav, který může vést k podstatné ztrátě funkce a pohyblivosti. Diagnostikuje se především na symptomech a příznacích, ale také pomocí krevních testů (zejména testu zvaného revmatoidní faktor) a rentgenových snímků. Diagnózu a dlouhodobou léčbu obvykle provádí revmatolog, odborník na choroby kloubů a pojivových tkání.
K dispozici jsou různé způsoby léčby. Neparmakologická léčba zahrnuje fyzioterapii a pracovní terapii. K potlačení příznaků se používají analgezie (léky proti bolesti) a protizánětlivé léky, stejně jako steroidy, zatímco chorobu modifikující antirevmatické léky (DMARDs) jsou často nutné k inhibici nebo zastavení základního imunitního procesu a prevenci dlouhodobého poškození. V poslední době, novější skupina biologických zvýšil možnosti léčby.
Název je založen na termínu „revmatická horečka“, což je onemocnění, které zahrnuje bolest kloubů a je odvozeno z řeckého slova revmatos („tekoucí“). Přípona -oid („podobající se“) dává překlad jako zánět kloubů, který připomíná revmatickou horečku. První známý popis revmatoidní artritidy vytvořil v roce 1800 doktor Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772-1840) z Paříže.
Zatímco revmatoidní artritida postihuje především klouby, je známo, že se vyskytují problémy týkající se jiných orgánů těla. Mimokloubní („mimo klouby“) projevy jiné než anémie (která je velmi častá) jsou klinicky patrné u asi 15-25% jedinců s revmatoidní artritidou. Může být obtížné určit, zda jsou projevy onemocnění přímo způsobeny samotným revmatoidním procesem, nebo z vedlejších účinků léků běžně používaných k jeho léčbě – například plicní fibróza z methotrexátu, nebo osteoporóza z kortikosteroidů.
Artritida revmatoidní artritidy je způsobena synovitidou, což je zánět synoviální membrány, která vystýlá klouby a šlachové pouzdra. Klouby se stávají oteklé, citlivé a teplé, a ztuhlost brání jejich použití. S časem, RA téměř vždy postihuje více kloubů (to je polyartritida). Nejčastěji, malé klouby rukou, nohou a krční páteře jsou postiženy, ale větší klouby jako rameno a koleno mohou být také zapojeny, lišící se podle jednotlivce. Synovitida může vést k uvazování tkáně se ztrátou pohybu a eroze kloubní plochy, způsobuje deformitu a ztrátu funkce.
Zánět kloubů se projevuje jako měkký, „těstovitý“ otok, který způsobuje bolest a citlivost na palpaci a pohyb, pocit lokalizovaného tepla a omezeného pohybu. Zvýšená ztuhlost po probuzení je často výrazným rysem a může trvat déle než hodinu. Tyto příznaky pomáhají odlišit revmatoidní od nezánětlivých problémů kloubů, často označované jako osteoartróza nebo „opotřebovaná“ artritida. U RA jsou klouby často postiženy poměrně symetricky, i když to není specifické a počáteční prezentace může být asymetrická.
Jak patologie postupuje, zánětlivá aktivita vede k uvázání šlach a erozi a destrukci povrchu kloubu, což zhoršuje rozsah pohybu a vede k deformitě. Prsty mohou trpět téměř jakoukoli deformitou, v závislosti na tom, které klouby jsou nejvíce zapojeny. Studenti medicíny se učí učit jména pro specifické deformity, jako je ulnární odchylka, boutonniere deformita, labutí krk deformita a „Z-palec“, ale ty nemají větší význam pro diagnózu nebo postižení než jiné varianty.
Revmatoidní uzlík, který je často podkožní, je charakteristickým rysem revmatoidní artritidy. Počáteční patologický proces při tvorbě uzlíků není znám, ale může být v podstatě stejný jako u synovitidy, protože podobné strukturální rysy se vyskytují v obou. Uzel má centrální oblast fibrinoidní nekrózy, která může být prasklá a která odpovídá nekrotickému materiálu bohatému na fibrin, který se nachází v postiženém synoviálním prostoru a jeho okolí. Okolo nekrózy je vrstva palisadingových makrofágů a fibroblastů, odpovídající intimní vrstvě v synoviu a manžeta pojivové tkáně obsahující shluky lymfocytů a plazmatických buněk, odpovídající subintimální zóně v synovitidě. Typický revmatoidní uzlík může mít průměr několik milimetrů až několik centimetrů a obvykle se nachází nad kostními prominencemi, jako je olecranon, kalcénální tuberozita, metakarpophalangeální klouby nebo jiné oblasti, které udržují opakovanou mechanickou zátěž. Uzlíky jsou spojeny s pozitivním RF (revmatoidní faktor) titrem a těžkou erozivní artritidou. Vzácně se mohou objevit ve vnitřních orgánech.
Několik forem vaskulitidy se vyskytují v revmatoidní artritidy. benigní forma se vyskytuje jako mikroinfarkty v okolí nehtů. Závažnější formy patří livedo reticularis, což je síť (retikulum) erytematózní až purpurové zabarvení kůže v důsledku přítomnosti obliterativní kožní kapilaropatie.
Fibróza plic je známou odpovědí na revmatoidní onemocnění. Je také vzácným, ale dobře známým důsledkem léčby (například metotrexátem a leflunomidem). Caplanův syndrom popisuje plicní uzliny u jedinců s revmatoidní artritidou a další expozicí uhelnému prachu. Pleurální výpotky jsou také spojovány s revmatoidní artritidou.
Renální amyloidóza se může objevit jako důsledek chronického zánětu. Revmatoidní artritida může postihnout ledvinový glomerulus přímo prostřednictvím vaskulopatie nebo mezangiálního infiltrátu, ale to je méně dobře zdokumentováno. Léčba Penicillaminem a solí zlata jsou uznávanými příčinami membranózní nefropatie.
X-paprsky rukou a nohou se obvykle provádí u lidí s polyartritidou. U revmatoidní artritidy, ty nemusí vykazovat žádné změny v počátečních fázích onemocnění, ale pokročilejší případy demonstrují eroze a kostní resorpce. X-paprsky jiných kloubů může být přijata, pokud příznaky bolesti nebo otoky vyskytují v těchto kloubů.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text]
Při klinickém podezření na RA jsou nutné imunologické studie, jako je vyšetření na přítomnost revmatoidního faktoru (RF, specifická protilátka). Negativní RF nevylučuje RA; artritida se spíše nazývá séronegativní. To je případ asi 15% pacientů. Během prvního roku nemoci je u revmatoidního faktoru větší pravděpodobnost negativní, u některých jedinců dochází v průběhu času ke konverzi na séropozitivní stav. RF je také vidět u jiných onemocnění, například Sjögrenův syndrom, a přibližně u 10% zdravé populace, proto test není příliš specifický.
Vzhledem k této nízké specificitě byl vyvinut nový sérologický test, který testuje na přítomnost tzv. protilátek proti citrulinovaným proteinům (ACPAs). Stejně jako RF je tento test pozitivní pouze v části (67%) všech případů RA, ale zřídka je pozitivní, pokud RA není přítomna, což mu dává specificitu kolem 95%. Stejně jako u RF, existují důkazy o přítomnosti ACPAs v mnoha případech i před nástupem klinického onemocnění.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text] V současné době je nejčastějším testem ACPAs anti-CCP (cyklický citrulinovaný peptid).
Také, několik dalších krevních testů se obvykle provádí s ohledem na další příčiny artritidy, jako je lupus erythematodes. Míra sedimentace erytrocytů (ESR), C-reaktivní protein, kompletní krevní obraz, funkce ledvin, jaterní enzymy a další imunologické testy (např. antinukleární protilátka / ANA) jsou prováděny v této fázi. Zvýšené hladiny feritinu mohou odhalit hemochromatózu, mimickou RA, nebo být známkou Stillovy choroby, séronegativní, obvykle juvenilní, varianta revmatoidu.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text]
American College of Rheumatology definovala (1987) následující kritéria pro klasifikaci revmatoidní artritidy:
Pro klasifikaci jako RA musí být splněna nejméně čtyři kritéria. Tato kritéria nejsou určena pro diagnostiku rutinní klinické péče, primárně byla určena ke kategorizaci výzkumu. Například: jedním z kritérií je přítomnost eroze kostí na rentgenu. Prevence eroze kostí je jedním z hlavních cílů léčby, protože je obecně nevratná. Čekat, až budou splněna všechna kritéria ACR pro revmatoidní artritidu, může někdy vést k horšímu výsledku. Většina nemocných a revmatologů by souhlasila s tím, že by bylo lepší léčit stav co nejdříve a předcházet erozi kostí, i když to znamená léčit lidi, kteří nesplňují kritéria ACR. Kritéria ACR jsou však velmi užitečná pro kategorizaci zjištěné revmatoidní artritidy, například pro epidemiologické účely.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text]
Několik dalších zdravotních stavů může připomínat RA, a obvykle je třeba odlišit od ní v době diagnózy:
Vzácnější příčiny, které se obvykle chovají jinak, ale mohou způsobit bolesti kloubů:
Abnormality kloubů u revmatoidní artritidy
Revmatoidní artritida je formou autoimunity, jejíž příčiny jsou dosud neúplně známy. Jedná se o systémovou (celotělovou) poruchu postihující především synoviální tkáně.
Klíčové důkazy týkající se patogeneze jsou:
1. Genetická vazba na HLA-DR4 a příbuzné alotypy MHC třídy II a protein PTPN22 asociovaný s T buňkami.
2. Souvislost s kouřením cigaret, která se jeví jako příčinná.
3. Dramatická reakce v mnoha případech na blokádu cytokinu TNF (alfa).
4. Podobná dramatická odpověď v mnoha případech na depleci B lymfocytů, ale žádná srovnatelná odpověď na depleci T lymfocytů.
5. Více či méně náhodný vzorec toho, zda a kdy jsou postiženi predisponovaní jedinci.
6. Přítomnost autoprotilátek proti IgGFc, známých jako revmatoidní faktory (RF), a protilátek proti citrulinovaným peptidům (ACPA).
Tyto údaje naznačují, že onemocnění zahrnuje abnormální interakci B-lymfocytů s T buňkami, přičemž prezentace antigenů B-lymfocyty na T buňky prostřednictvím HLA-DR vyvolává pomoc T-lymfocytů a následnou produkci RF a ACPA. Zánět je pak řízen buď B-lymfocyty nebo produkty T-lymfocytů stimulujícími uvolňování TNF a dalších cytokinů. Proces může být usnadněn vlivem kouření na citrullinaci, ale stochastická (náhodná) epidemiologie naznačuje, že limitujícím krokem v genezi onemocnění u predisponovaných jedinců může být vlastní stochastický proces v rámci imunitní odpovědi, jako je rekombinace a mutace imunoglobulinu nebo genu receptoru T lymfocytů. (Obecné mechanismy viz zápis pod autoimunitou.)
Pokud je uvolnění TNF stimulováno produkty B buněk ve formě RF nebo ACPA – obsahujících imunitní komplexy, prostřednictvím aktivace imunoglobulinových Fc receptorů, pak RA může být vnímána jako forma přecitlivělosti typu III. Pokud je uvolnění TNF stimulováno produkty T buněk, jako je interleukin-17, může být považováno za bližší přecitlivělosti typu IV, i když tato terminologie může být poněkud zastaralá a neužitečná. Debata o relativních rolích imunitních komplexů a produktů T buněk v zánětu u RA pokračuje již 30 let. Není pochyb o tom, že B i T buňky jsou pro nemoc nezbytné. Existují však dobré důkazy, že ani jedna z buněk není v místě zánětu nezbytná. To má tendenci upřednostňovat imunitní komplexy (založené na protilátce syntetizované jinde) jako iniciátory, i když ne jediné udržovatele zánětu. Navíc práce Thurlingse a dalších ze skupiny Paula-Petera Taka a také ze skupiny Arthura Kavanagha naznačují, že pokud jsou nějaké imunitní buňky relevantní lokálně, jsou to plazmatické buňky, které se odvozují z B buněk a ve velkém produkují protilátky vybrané ve stadiu B buněk.
Ačkoli se zdá, že dominantní je TNF, na zánětu u RA se pravděpodobně podílejí i jiné cytokiny (chemické mediátory). Blokáda TNF neprospívá všem pacientům ani všem tkáním (plicní onemocnění a uzlíky se mohou zhoršit). Blahodárné účinky má i blokáda IL-1, IL-15 a IL-6 a důležitý může být i IL-17. Příčinou ústavních příznaků, jako je horečka, malátnost, ztráta chuti k jídlu a úbytek tělesné hmotnosti, jsou také cytokiny uvolňované do krevního oběhu.
Stejně jako u většiny autoimunitních onemocnění, je důležité rozlišovat mezi příčinou(y), které spouští proces, a těmi, které mohou umožnit jeho přetrvávání a pokrok.
Dlouho existovalo podezření, že některé infekce by mohly být spouštěčem tohoto onemocnění. Teorie „mylné identity“ naznačuje, že infekce spouští imunitní reakci a zanechává za sebou protilátky, které by měly být specifické pro daný organismus. Protilátky však nejsou dostatečně specifické a vyvolávají imunitní útok proti části hostitele. Protože normální hostitelská molekula „vypadá“ jako molekula na organismu, který se provinil a který vyvolal počáteční imunitní reakci – tento jev se nazývá molekulární mimikry. Mezi některé infekční organismy podezřelé ze spouštění revmatoidní artritidy patří Mycoplasma, Erysipelothrix, parvovirus B19 a zarděnky, ale tyto souvislosti nebyly nikdy podpořeny epidemiologickými studiemi. Přesvědčivé důkazy nebyly předloženy ani pro jiné typy spouštěčů, jako jsou potravinové alergie.
Neexistuje také žádný jasný důkaz, že by spouštěčem onemocnění mohly být fyzické a emocionální účinky, stres a nevhodná strava. Mnoho negativních zjištění naznačuje, že buď se spouštěč liší, nebo že by se ve skutečnosti mohlo jednat o náhodnou událost spojenou s imunitní reakcí, jak naznačil Edwards et al .
Epidemiologické studie potvrdily možnou souvislost mezi RA a dvěma infekcemi herpesviry: Epstein-Barrovým virem (EBV) a lidským herpesvirem 6 (HHV-6). U jedinců s RA je vyšší pravděpodobnost abnormální imunitní odpovědi na Epstein-Barrův virus. Alela HLA-DRB1*0404 je spojena s nízkou frekvencí T buněk specifických pro EBV glykoprotein 110 a predisponuje k rozvoji RA.
Faktory, které umožňují, aby se abnormální imunitní odpověď, jakmile je jednou iniciována, stala trvalou a chronickou, jsou stále jasněji pochopeny. Genetická asociace s HLA-DR4, stejně jako nově objevené asociace s genem PTPN22 a se dvěma dalšími geny , to vše implikuje změněné prahové hodnoty v regulaci adaptivní imunitní odpovědi. Z nedávných studií také vyšlo najevo, že tyto genetické faktory mohou interagovat s nejjasněji definovaným rizikovým faktorem prostředí pro revmatoidní artritidu, konkrétně s kouřením cigaret Zdá se, že i další faktory prostředí modulují riziko vzniku RA, a hormonální faktory u jedince mohou vysvětlovat některé rysy onemocnění, jako je vyšší výskyt u žen, nezřídka se objevující nástup po porodu a (mírná) modulace rizika onemocnění hormonálními léky. Jak přesně pozměněné regulační prahové hodnoty umožňují spuštění specifické autoimunitní odpovědi, zůstává nejisté. Nicméně jednou z možností je, že mechanismy negativní zpětné vazby, které normálně udržují toleranci k sobě samému, jsou překonány aberantními mechanismy pozitivní zpětné vazby pro určité antigeny, jako je IgG Fc (vázaný RF) a citrullinovaný fibrinogen (vázaný ACPA) (viz záznam o autoimunitě).
Jakmile se objeví abnormální imunitní odpověď (což může trvat několik let, než se objeví jakékoli příznaky), plazmatické buňky odvozené z B lymfocytů produkují ve velkém množství revmatoidní faktory a ACPA ze tříd IgG a IgM. Ty nejsou uloženy tak, jak jsou uloženy v systémovém lupusu. Spíše se zdá, že aktivují makrofágy prostřednictvím Fc receptoru a možná doplňují vazbu. To může přispívat k zánětu synovie, pokud jde o edém, vazodilataci a infiltraci aktivovanými T-buňkami (hlavně CD4 v uzlinových agregátech a CD8 v difuzních infiltrátech). Synoviální makrofágy a dendritické buňky dále fungují jako antigen prezentující buňky exprimací molekul MHC třídy II, což vede k prokázané lokální imunitní reakci v tkáni. Nemoc postupuje v souladu s tvorbou granulační tkáně na okrajích synoviální výstelky (pannus) s rozsáhlou angiogenezí a produkcí enzymů, které způsobují poškození tkáně. Moderní farmakologická léčba RA se zaměřuje na tyto mediátory. Jakmile je zánětlivá reakce prokázána, synovium se zahušťuje, chrupavka a základní kost se začíná rozpadat a objevují se důkazy o destrukci kloubů.
Neexistuje žádný známý lék na revmatoidní artritidu, ale mnoho různých typů léčby může zmírnit příznaky a / nebo modifikovat proces onemocnění.
Léčba kortizonem nabídla úlevu již v minulosti, ale její dlouhodobé účinky byly považovány za nežádoucí.. Nicméně, kortizonové injekce mohou být cenným doplňkem dlouhodobého léčebného plánu a použití nízkých dávek kortizonu denně (např., prednison nebo prednisolon, 5-7,5 mg denně) může mít také důležitý přínos, pokud je přidán ke správné specifické antirevmatické léčbě.[Jak odkázat a odkaz na shrnutí nebo text]
Farmakologickou léčbu RA lze rozdělit na chorobu modifikující antirevmatika (DMARD), protizánětlivá léčiva a analgetika.
Léčba zahrnuje také odpočinek a fyzickou aktivitu.
Onemocnění modifikující antirevmatické léky (DMARD)
Termín DMARD (Disease modifying anti-rheumatic drug) původně znamenal lék, který ovlivňuje biologická opatření, jako je ESR a hladina hemoglobinu a autoprotilátek, ale nyní se obvykle používá k označení léku, který snižuje rychlost poškození kostí a chrupavek. DMARD byly zjištěny jak k vyvolání trvalých symptomatických remisí, tak k oddálení nebo zastavení progrese. To je důležité, protože takové poškození je obvykle nevratné. Protizánětlivá a analgetika zlepšují bolest a ztuhlost, ale nezabraňují poškození kloubů nebo zpomalují progresi onemocnění.
Mezi revmatology se stále více uznává, že k trvalému poškození kloubů dochází ve velmi raném stádiu onemocnění. V minulosti bylo běžné začít pouze s protizánětlivým lékem a hodnotit progresi klinicky a pomocí rentgenu. Pokud by se prokázalo, že k poškození kloubů začíná docházet, pak by byl předepsán účinnější DMARD. Ultrazvuk a MRI jsou citlivější metody zobrazování kloubů a prokázaly, že k poškození kloubů dochází mnohem dříve a u více nemocných, než se dříve myslelo. Lidé s normálním rentgenem budou mít často eroze zjistitelné ultrazvukem, které rentgen nemohl prokázat. Nyní je cílem léčit dříve, než k poškození dojde.
Mohou existovat i další důvody, proč je včasné zahájení léčby DMARD prospěšné, stejně jako prevence strukturálního poškození kloubů. Od nejranějších stádií onemocnění jsou klouby infiltrovány buňkami imunitního systému, které si navzájem signalizují způsoby, které mohou zahrnovat celou řadu pozitivních zpětnovazebních smyček (již dlouho bylo pozorováno, že jednorázová injekce kortikosteroidu může přerušit synovitidu v konkrétním kloubu na dlouhou dobu). Přerušení tohoto procesu co nejdříve účinným DMARD (jako je metotrexát) zřejmě zlepší výsledek RA ještě několik let poté. Odklad léčby již o několik měsíců po nástupu příznaků může mít za následek horší výsledky v dlouhodobém horizontu. Existuje proto značný zájem o stanovení nejúčinnější léčby časné artritidy, kdy jsou nejcitlivější na léčbu a mají nejvíce co získat.
Tradiční léky malé molekulární hmoty
Chemicky syntetizované DMARD:
Nejdůležitější a nejčastější nežádoucí účinky se vztahují k toxicitě pro játra a kostní dřeň (MTX, SSZ, leflunomid, azathioprin, sloučeniny zlata, D-penicillamin), renální toxicitě (cyklosporin A, parenterální soli zlata, D-penicillamin), pneumonitidě (MTX), alergickým kožním reakcím (sloučeniny zlata, SSZ), autoimunitě (D-penicillamin, SSZ, minocyklin) a infekcím (azathioprin, cyklosporin A). Hydroxychlorochin může způsobit oční toxicitu, i když je to vzácné, a protože hydroxychlorochin neovlivňuje kostní dřeň ani játra, je často považován za DMARD s nejmenší toxicitou. Hydroxychlorochin bohužel není příliš účinný a obvykle sám o sobě nepostačuje ke kontrole příznaků.
Mnoho revmatologů považuje methotrexát za nejdůležitější a nejužitečnější DMARD, a to především kvůli nižší míře předčasného ukončení léčby z důvodů toxicity. Nicméně methotrexát je často považován za velmi „toxický“ lék. Tato pověst není zcela oprávněná a občas může vést k tomu, že lidem je odepřena nejúčinnější léčba jejich artritidy. Ačkoli má methotrexát potenciál potlačit kostní dřeň nebo způsobit hepatitidu, tyto účinky mohou být sledovány pomocí pravidelných krevních testů a lék je v rané fázi vysazen, pokud jsou testy abnormální před tím, než dojde k vážnému poškození (typicky se krevní testy vrátí k normálu po vysazení léku). V klinických studiích, kde byl použit jeden z řady různých DMARD, lidé, kterým byl předepsán methotrexát, zůstávali na svých lécích nejdéle (ostatní přestali kvůli vedlejším účinkům nebo selhání léku při kontrole artritidy). Methotrexát je často preferován revmatology, protože pokud sám neřídí artritidu, pak v kombinaci s mnoha dalšími léky, zejména biologickými, funguje dobře. Jiné DMARD nemusí být v kombinaci s biologickými léky tak účinné nebo tak bezpečné.
Protizánětlivé látky a analgetika
Přístroj na filtraci krve v koloně Prosorba byl schválen FDA pro léčbu RA v roce 1999 Výsledky však byly velmi skromné.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text]
Historické léčby RA také zahrnovaly: odpočinek, led , kompresi a elevaci, akupunkturu, jablečnou dietu, muškátový oříšek, sem tam nějaké lehké cvičení, kopřivy, včelí jed, měděné náramky, rebarborovou dietu, odpočinek, extrakce zubů, půst, med, vitamíny, inzulín, magnety a elektrokonvulzivní terapii (ECT). Většina z nich buď neměla vůbec žádný účinek, nebo jejich účinky byly mírné a přechodné, přičemž nebyly generalizovatelné.
Dalšími terapiemi jsou hubnutí, pracovní terapie, podiatrie, fyzioterapie, injekce do kloubů a speciální nástroje ke zlepšení tvrdých pohybů (např. speciální otvíráky na konzervy). Pravidelné cvičení je důležité pro udržení pohyblivosti kloubů a posílení svalů kloubů. Zvláště dobré je plavání, protože umožňuje cvičení s minimem zátěže na klouby. Aplikace v teple a chladu jsou modality, které mohou zmírnit příznaky před a po cvičení. Bolest kloubů je někdy zmírněna perorálním ibuprofenem nebo jinými protizánětlivými přípravky. Ostatní oblasti těla, jako jsou oči a sliznice srdce, jsou ošetřeny individuálně. Rybí tuk může mít protizánětlivé účinky.
Léčba radonem, populární v Německu a východní Evropě, může vyvolat příznivé dlouhodobé účinky u revmatoidní artritidy.
Průzkum ve Spojeném království v letech 1998 až 2002 zjistil, že artritida patří mezi pět nejčastějších důvodů pro léčebné použití konopí.
Pacientům s revmatoidní artritidou akupunktura neprospívá. Těžce postižené klouby mohou vyžadovat náhradu kloubu, například náhradu kolenního kloubu.
Průběh onemocnění se velmi liší. Někteří lidé mají mírné krátkodobé příznaky, ale ve většině případů je onemocnění doživotně progresivní. Zhruba 20-30% má podkožní uzliny (známé jako revmatoidní uzliny); to je spojeno se špatnou prognózou.
Ke špatným prognostickým faktorům patří perzistující synovitida, časné erozivní onemocnění, extraartikulární nálezy (včetně podkožních revmatoidních uzlin), pozitivní RF nálezy v séru, pozitivní sérové anti-CCP autoprotilátky, nositel HLA-DR4 alel „Shared Epitope“, rodinná anamnéza RA, špatný funkční stav, socioekonomické faktory, zvýšená odpověď akutní fáze (sedimentace erytrocytů [ESR], C-reaktivní protein [CRP]) a zvýšená klinická závažnost.
Výskyt RA se pohybuje v oblasti 3 případů na 10 000 obyvatel ročně. Nástup je méně častý ve věku do 15 let a od té doby výskyt stoupá s věkem až do 80 let. Výskyt je 1%, přičemž ženy jsou postiženy třikrát až pětkrát častěji než muži. U kuřáků je to 4krát častější než u nekuřáků. Některé skupiny původních obyvatel Ameriky mají vyšší výskyt (5-6%) a lidé z karibské oblasti mají nižší výskyt. Výskyt příbuzných prvního stupně je 2-3% a genetická shoda onemocnění u monozygotních dvojčat je přibližně 15-20%.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text]
Je silně spojen s dědičným typem tkáně Major histocompatibility complex (MHC) antigen HLA-DR4 (konkrétněji DR0401 a 0404) – proto je rodinná anamnéza důležitým rizikovým faktorem.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text]
Revmatoidní artritida postihuje ženy třikrát častěji než muže a může se nejprve rozvinout v každém věku. Riziko vzniku onemocnění (výskyt onemocnění) se zdá být největší u žen mezi 40 a 50 lety a u mužů o něco později. RA je chronické onemocnění, a i když vzácně může dojít ke spontánní remisi, přirozený průběh je téměř vždy jedním z přetrvávajících příznaků, přibývající a ubývající intenzity a postupného zhoršování kloubních struktur vedoucích k deformacím a postižení.
První známé stopy artritidy se datují nejméně do roku 4500 př. n. l. Text datovaný roku 123 n. l. nejprve popisuje příznaky velmi podobné revmatoidní artritidě. Byla zaznamenána v kosterních pozůstatcích původních Američanů nalezených v Tennessee. Ve Starém světě je tato nemoc mizivě vzácná před rokem 1600. a na základě toho se badatelé domnívají, že se rozšířila přes Atlantik v době průzkumu. V roce 1859 získala nemoc své současné jméno.
Při zkoumání předkolumbovských kostí byla zaznamenána anomálie. Kosti z naleziště v Tennessee nevykazují žádné známky tuberkulózy, přestože byla v té době rozšířená po celé Americe. Jim Mobley z Pfizeru objevil historický vzorec epidemií tuberkulózy následované o několik generací později nárůstem počtu případů revmatoidní artritidy. Mobley přičítá prudké nárůsty artritidy selektivnímu tlaku způsobenému tuberkulózou. Hyperbdělý imunitní systém chrání proti tuberkulóze za cenu zvýšeného rizika autoimunitního onemocnění.
Umění Petera Paula Rubense může možná znázorňovat účinky revmatoidní artritidy. V jeho pozdějších obrazech jeho zpodobněné ruce ukazují, podle názoru některých lékařů, rostoucí deformitu odpovídající příznakům nemoci. Revmatoidní artritida se některým zdá být znázorněna na obrazech ze 16. století. Nicméně, v umělecko-historických kruzích je obecně uznáváno, že malování rukou v šestnáctém a sedmnáctém století se řídilo určitými stylizovanými konvencemi, nejzřetelněji viděnými v manýristickém hnutí. Bylo to konvenční, například ukazovat pozdviženou pravou ruku Krista v tom, co se nyní jeví jako deformovaný postoj. Tyto konvence jsou snadno mylně interpretovány jako zobrazení nemoci. Jsou příliš rozšířené na to, aby to bylo věrohodné.
Prvním známým popisem revmatoidní artritidy byl v roce 1800 francouzský lékař doktor Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772-1840), který působil v proslulé pařížské nemocnici Salpêtrière. Samotný název „revmatoidní artritida“ zavedl v roce 1859 britský revmatolog doktor Alfred Baring Garrod.
Septická artritida · Tuberkulóza artritida · Reaktivní artritida (nepřímo)
Osteoartróza: Heberdenův uzel · Bouchardovy uzly
krvácení (hemartróza) · bolest (artralgie) · osteofyt · villonodulární synovitida (Pigmentovaná villonodulární synovitida) · ztuhlost kloubů