Fibrilace komor (V-fiB nebo VF) je stav, při kterém dochází k nekoordinované kontrakci srdečního svalu srdečních komor v srdci. Následkem je, že srdce nedokáže dostatečně pumpovat krev; brzy se objeví hypoxie, následovaná bezvědomím během dvaceti až třiceti sekund.
Fibrilace komor je lékařská pohotovost. Pokud arytmie trvá déle než několik sekund, zastaví se krevní oběh – což dokazuje nedostatek pulsu, krevního tlaku a dýchání – a nakonec dojde k úmrtí.
Komorová fibrilace je příčinou srdeční zástavy a náhlé srdeční smrti. Komorový sval sebou náhodně škube, spíše než aby se smršťoval unisono, a tak komory nedokážou pumpovat krev do tepen a do systémového oběhu.
Ventrikulární fibrilace je náhlá smrtelná arytmie, která je zodpovědná za mnoho úmrtí v západním světě, většinou způsobená ischemickou chorobou srdeční. Přes mnoho práce není základní podstata fibrilace zcela pochopena. Většina epizod fibrilace se vyskytuje v nemocných srdcích, ale jiné se vyskytují v takzvaných normálních srdcích. Je třeba ještě vykonat mnoho práce na objasnění mechanismů fibrilace komor.
Zda se jedná o popis fibrilace komor, je sporné (Brewer LA 1983). Další zaznamenaný popis se objevuje o 3000 let později a je zaznamenán Vesaliem, který popsal výskyt „červovitých“ pohybů srdce u zvířat před smrtí.
Význam a klinický význam těchto pozorování a popisů možná ventrikulární fibrilace nebyly uznány, dokud John Erichsen v roce 1842 nepopsal ventrikulární fibrilaci po podvázání věnčité tepny (Erichsen JE 1842). Následně v roce 1850 popsali fibrilaci Ludwig a Hoffa, když prokázali provokaci ventrikulární fibrilace u zvířete aplikací „faradického“ proudu do srdce (Hoffa M a kol. 1850).
V roce 1874 zavedl Edmé Félix Alfred Vulpian termín mouvement fibrillaire, termín, který zřejmě používal k popisu fibrilace síní i komor (Vulpian A 1874). John A. MacWilliam, fyziolog, který se vyučil u Ludwiga a který se následně stal profesorem fyziologie na univerzitě v Aberdeenu, podal přesný popis arytmie v roce 1887. Tato definice platí dodnes a je zajímavá tím, že jeho studie a popis předcházely použití elektrokardiografie. Jeho popis je následující: „Komorový sval je uvržen do stavu nepravidelné arytmické kontrakce, zatímco dochází k velkému poklesu krevního tlaku tepen, komory se rozšíří krví, protože rychlý chvějivý pohyb jejich stěn nestačí k vypuzení jejich obsahu; svalové působení má podíl na povaze rychlého nekoordinovaného škubání svalové tkáně … Srdeční pumpa je vyhozena z činnosti a poslední její životní energie je rozptýlena v prudkém a vleklém zmatku neplodné činnosti komorových stěn.“ MacWilliam strávil mnoho let prací na komorové fibrilaci a byl jedním z prvních, kdo ukázal, že komorová fibrilace může být ukončena sérií indukčních šoků srdcem (MacWilliam JA 1887).
První záznam komorové fibrilace na elektrokardiogramu pořídil August Hoffman v článku publikovaném v roce 1912 [Hoffman A 1912]. V této době dva další výzkumníci, Mines a Garrey, pracující odděleně, vytvořili práci demonstrující fenomén cirkusového pohybu a opětovného vstupu jako možných substrátů pro vznik arytmií. Tuto práci také doprovázel Lewis, který vykonal další vynikající práci na konceptu „cirkusového pohybu“.
K pozdějším milníkům patří práce Kerra a Bendera z roku 1922, kteří vytvořili elektrokardiogram ukazující komorovou tachykardii vyvíjející se do komorové fibrilace (Kerr, WJ et al. 1922). Mechanismus opětovného vstupu obhajoval také DeBoer, který ukázal, že komorová fibrilace může být vyvolána v pozdním systole jediným šokem do žabího srdce (De Boer S 1923). Koncept „R on T ectopics“ byl dále představen Katzem v roce 1928 (Katz LN 1928). Toto bylo nazváno „zranitelným obdobím“ Wiggersem a Wegriou v roce 1940, kteří upozornili na koncept nebezpečí předčasných komorových tepů vyskytujících se na vlně T.
Další definici VF vytvořil Wiggers v roce 1940. Fibrilaci komor popsal jako „nekoordinovaný typ kontrakce, který navzdory vysoké metabolické rychlosti myokardu neprodukuje žádné užitečné tepy. V důsledku toho tepenný tlak prudce klesne na velmi nízkou úroveň a smrt nastává během šesti až osmi minut od anémie mozku a míchy“ (Wiggers, CJ et al. 1940).
Spontánní konverze fibrilace komor na benignější rytmus je vzácná u všech zvířat kromě malých. Defibrilace je proces, který konvertuje fibrilaci komor na benignější rytmus. To je obvykle aplikací elektrického šoku do myokardu a bude projednán později.
Mechanismy komorové fibrilace
Komorová fibrilace byla popsána jako „chaotická asynchronní frakcionovaná činnost srdce“ (Moe et al. 1964). Kompletnější definice říká, že komorová fibrilace je „turbulentní, neorganizovaná elektrická aktivita srdce takovým způsobem, že zaznamenané elektrokardiografické výchylky se průběžně mění ve tvaru, velikosti a směru“ (Robles de Medina 1978).
Komorová fibrilace se nejčastěji vyskytuje v nemocném srdci a v naprosté většině případů je projevem základního ischemického srdečního onemocnění. Komorová fibrilace je také pozorována u pacientů s kardiomyopatií, myokarditidou a dalšími srdečními patologiemi. Kromě toho je pozorována při poruchách elektrolytů a předávkování kardiotoxickými léky. Je také pozoruhodné, že komorová fibrilace se vyskytuje tam, kde není rozpoznatelná srdeční patologie nebo jiná zřejmá příčina, tzv. idiopatická komorová fibrilace.
Idiopatická fibrilace komor se vyskytuje s předpokládanou incidencí přibližně 1% všech případů mimonemocničního zástavy, stejně jako 3%-9% případů fibrilace komor nesouvisejících s infarktem myokardu a 14% všech resuscitací fibrilace komor u pacientů mladších 40 let (Viskin S a kol. 1990). Z toho pak vyplývá, že na základě skutečnosti, že samotná fibrilace komor je častá, má idiopatická fibrilace komor za následek citelnou mortalitu. Nedávno popsané syndromy, jako je Brugadův syndrom, mohou být vodítkem k základnímu mechanismu komorových arytmií. U Brugadova syndromu lze nalézt změny na klidovém EKG s průkazem blokády raménka pravého svazku (RBBB) a ST elevace v hrudníku vede k V1-V3, s podkladovým sklonem k náhlé srdeční smrti (Brugada P a kol. 1992).
Význam tohoto faktu spočívá v tom, že teorie základní patofyziologie a elektrofyziologie musí počítat s výskytem fibrilace ve zdánlivém „zdravém“ srdci. Je evidentní, že v práci existují mechanismy, které plně nedoceňujeme a nechápeme. Vyšetřovatelé zkoumají nové techniky odhalování a pochopení základních mechanismů náhlé srdeční smrti u těchto pacientů bez patologických důkazů základní srdeční choroby (Saumarez RC et al 1995).
Náhlá srdeční zástava je hlavní příčinou úmrtí v průmyslovém světě. Vyvolává významnou úmrtnost s přibližně 70 000 až 90 000 náhlými srdečními úmrtími každý rok ve Velké Británii a míra přežití je pouze 2% (pokyny Národního institutu pro zdraví a klinickou excelenci z roku 2000). Většina těchto úmrtí je způsobena fibrilací komor v důsledku infarktu myokardu, neboli „infarktu“ (Myerburg RJ et al. 1995). Během fibrilace komor klesá srdeční výdej na nulu, a pokud není rychle napravena, smrt obvykle nastává během několika minut.
Tento stav lze často zvrátit elektrickým výbojem stejnosměrného proudu z defibrilátoru. Není-li k dispozici defibrilátor, může být při nástupu VF proveden prekordiální úder, aby se obnovila srdeční funkce. Pomoci mohou antiarytmika jako amiodaron nebo lidokain, ale na rozdíl od fibrilace síní se VF u velkých dospělých savců zřídka samovolně zvrátí. I když je defibrilátor navržen tak, aby problém napravil, a jeho účinky mohou být dramatické, ne vždy se mu to podaří.
U pacientů s vysokým rizikem komorové fibrilace bylo prokázáno, že použití
implantabilního kardioverterového defibrilátoru je přínosné.
Roli opětovného vstupu nebo cirkusového pohybu demonstrovali odděleně Mines a Garrey (Mines GR 1913, Garrey WE 1914). Miny vytvořily kruh dráždivé tkáně tím, že vyřezávaly síně z rejnokovitých ryb. Garrey vyřízl podobný kruh z želví komory. Oba byli schopni ukázat, že pokud by byl v jednom bodě stimulován kruh dráždivé tkáně, následné vlny depolarizace by prošly kolem kruhu. Vlny se nakonec setkají a vyruší se navzájem, ale pokud by došlo k oblasti přechodného bloku s refrakterní periodou, která by zablokovala jednu vlnovou frontu a následně umožnila druhé pokračovat zpětně přes druhou dráhu, pak by vznikl soběstačný cirkusový pohybový jev. Aby k tomu však došlo, je nutné, aby existovala nějaká forma nestejnoměrnosti. V praxi to může být oblast ischemického nebo infarktového myokardu nebo základní zjizvené tkáně.
Je možné si představit postupující vlnu depolarizace jako dipól s hlavou a ocasem. Délka refrakterní periody a doba potřebná k tomu, aby dipól urazil určitou vzdálenost – rychlost šíření – určí, zda taková okolnost nastane pro opětovný vstup. Faktory, které podporují opětovný vstup, by zahrnovaly rychlost pomalého šíření, krátkou refrakterní periodu s dostatečnou velikostí prstence vodivé tkáně. Ty by umožnily dipólu dosáhnout oblasti, která byla refrakterní a nyní je schopna být depolarizována s pokračováním vlnové fronty.
V klinické praxi proto mezi faktory, které by vedly ke správným podmínkám upřednostňujícím takové re-vstupní mechanismy, patří zvýšená velikost srdce prostřednictvím hypertrofie nebo dilatace, léky, které mění délku refrakterní periody a oblasti srdečního onemocnění. Proto je substrátem fibrilace komor přechodný nebo trvalý vodivý blok. Blok způsobený buď oblastmi poškozené nebo refrakterní tkáně vede k oblastem myokardu pro zahájení a pokračování fibrilace prostřednictvím fenoménu re-entry.
Automaticita je míra sklonu vlákna iniciovat impuls spontánně. Produktem hypoxického myokardu mohou být hyperdráždivé buňky myokardu. Ty pak mohou působit jako kardiostimulátory. Komory jsou pak stimulovány více než jedním kardiostimulátorem. To může vést ke vzniku cirkusové arytmie. Jizva a odumírající tkáň je nepostižitelná, ale kolem těchto oblastí obvykle leží polostín hypoxické tkáně, která je dráždivá. Ventrikulární dráždivost může být spouštěčem pro generování zpětných arytmií.
Myokardiální buňky jsou vystaveny různým prostředím. Normální buňky mohou být vystaveny hyperkalemii, abnormální buňky mohou být perfuzovány normálním prostředím. Například při zhojeném infarktu myokardu mohou být abnormální buňky vystaveny abnormálnímu prostředí, například při infarktu myokardu s ischemií myokardu. U stavů, jako je ischemie myokardu, patří mezi možné mechanismy vzniku arytmie výsledný pokles koncentrace vnitřního K+, zvýšení koncentrace vnějšího K+, uvolňování norepinefrinu a acidóza (Ho K 1993).
Spouštěná aktivita může nastat v důsledku přítomnosti následných depolarizací. Jedná se o depolarizující oscilace v membránovém napětí vyvolané předchozími akčními potenciály. Ty se mohou objevit před úplnou repolarizací vlákna nebo po ní a jako takové se označují buď časné (EAD) nebo zpožděné následné depolarizace (DAD). Všechny následné depolarizace nemusí dosáhnout prahového potenciálu, ale pokud se tak stane, mohou vyvolat další následnou depolarizaci, a tím se samovolně udržují.
Charakteristiky vlnění fibrilace komor
Ventrikulární fibrilace může být popsána z hlediska svého elektrokardiografického vzhledu vlnové formy. Všechny vlnové formy mohou být popsány z hlediska určitých vlastností, jako je amplituda a frekvence. Výzkumníci se zabývali frekvencí vlnové formy komorové fibrilace, aby zjistili, zda pomáhá objasnit základní mechanismus arytmie nebo obsahuje nějaké klinicky užitečné informace. V poslední době Gray navrhl základní mechanismus pro frekvenci vlnové formy, který mátl výzkumníky jako možná projev Dopplerova efektu rotorů fibrilace (Gray, RA et al. 1998). Analýza vlnové formy fibrilace se provádí pomocí matematické techniky známé jako Fourierova analýza.
Rozložení frekvence a výkonu křivky může být vyjádřeno jako výkonové spektrum, ve kterém se měří podíl různých frekvencí křivky na analyzované křivce. To může být vyjádřeno buď jako dominantní, nebo vrcholová frekvence, tj. frekvence s největším výkonem, nebo střední frekvence, která rozděluje spektrum na dvě poloviny.
Frekvenční analýza má mnoho dalších využití v medicíně a v kardiologii, včetně analýzy variability srdeční frekvence a hodnocení srdeční funkce, stejně jako v zobrazování a akustice (Shusterman, V et al. 1999; Kaplan, SR et al. 2000).
Soubor: komorová fibrilace generovaná rytmem Lead II VF.JPG