Delirium tremens (hovorově DTs, „the horrors“, „the shakes“ nebo „rum fits;“ doslova, „shaking delirium“ nebo „trembling madness“ v latině) je akutní epizoda deliria, která je obvykle způsobena abstinencí nebo abstinencí od alkoholu po nadměrném pití nebo benzodiazepinů nebo barbiturátů (a jiných menších uklidňujících prostředků). Delirium tremens se může objevit také po rychlém snížení množství alkoholu, které konzumují silní pijáci, nebo po rychlém snížení příjmu benzodiazepinů nebo barbiturátů. Způsobené alkoholem se vyskytuje pouze u jedinců s anamnézou stálé, dlouhodobé konzumace alkoholu. Výskyt v důsledku abstinence benzodiazepinů nebo barbiturátů nevyžaduje tak dlouhou dobu trvalého užívání těchto drog. Předchozí užívání uklidňujících prostředků i alkoholu může tyto příznaky znásobit, a i když je extrémně vzácné, je nejnebezpečnější, zejména pokud se neléčí. Barbituráty jsou obecně považovány za extrémně nebezpečné, a to jak z důvodu možného předávkování, tak z důvodu možného vzniku závislosti včetně extrémního abstinenčního syndromu, který se obvykle po vysazení vyznačuje delirium tremens. Z tohoto důvodu se barbituráty používají ambulantně už jen zřídka a jsou nahrazovány obecně přijímanými méně nebezpečnými benzodiazepiny, které však stále způsobují podobný abstinenční syndrom.
Pět procent akutních abstinenčních případů etanolu přechází do delirium tremens. Na rozdíl od abstinenčního syndromu spojeného se závislostí na opiátech (obecně), delirium tremens (a abstinenční příznaky obecně) mohou být smrtelné. Úmrtnost může být až 35%, pokud se neléčí; při včasné léčbě se úmrtnost pohybuje od 5 do 15%.
Hlavními příznaky jsou zmatenost, dezorientace a rozrušení. Mezi další časté příznaky patří intenzivní halucinace, jako jsou vize hmyzu, hadů nebo krys (nebo stereotypně růžových slonů). Ty mohou souviset s prostředím, např. kresby na tapetách, které by pacient vnímal jako obrovské pavouky, kteří na něj útočí. Na rozdíl od halucinací spojených se schizofrenií jsou halucinace delirium tremens primárně zrakové, ale spojené s hmatovými halucinacemi, jako jsou pocity, že se na předmět něco plazí – jev známý jako formikace. Delirium tremens může být někdy spojeno s těžkým, nekontrolovatelným třesem končetin a sekundárními příznaky, jako jsou úzkost, záchvaty paniky a paranoia.
Delirium tremens (DT) by mělo být odlišeno od alkoholické halucinózy, ta se vyskytuje přibližně u 20% hospitalizovaných alkoholiků a nenese významnou úmrtnost. Naopak DT se vyskytuje u 5-10% osob závislých na alkoholu a nese až 5% úmrtnost při léčbě a až 35% úmrtnost bez léčby. DT je charakterizována přítomností změněného smyslového vjemu; to je úplná halucinace bez jakéhokoli poznání reálného světa. DT má extrémní autonomní hyperaktivitu (vysoký puls, krevní tlak a rychlost dýchání) a 35-60% pacientů má horečku. Někteří jedinci mají také záchvaty.
Delirium tremens se může objevit po období těžkého pití alkoholu, zejména pokud osoba nejí dostatek jídla.
Může být také spuštěna poraněním hlavy, infekcí nebo onemocněním u lidí s anamnézou těžkého požití alkoholu.
Nejčastější je u lidí, kteří mají v anamnéze abstinenční příznaky po požití alkoholu, zejména u těch, kteří pijí ekvivalent 7 – 8 pint piva (nebo 1 pintu „tvrdého“ alkoholu) každý den po dobu několika měsíců. Delirium tremens také běžně postihuje ty, kteří mají v anamnéze návykové užívání alkoholu nebo alkoholismus, který existuje více než 10 let.
Přesná farmakologie ethanolu není zcela objasněna: existuje však teorie, že delirium tremens je způsobeno účinkem alkoholu na komplex receptorů benzodiazepinu-GABAA-chloridu pro inhibiční neurotransmiter GABA. Neustálá konzumace alkoholických nápojů (a následná chronická sedace) způsobuje v mozku protiregulační reakci ve snaze o opětovné dosažení homeostázy.
To způsobuje sníženou regulaci těchto receptorů a také zvýšenou regulaci produkce excitačních neurotransmiterů, jako je norepinefrin, dopamin, epinefrin a serotonin – to vše dále prohlubuje toleranci pijáka k alkoholu a může zesílit tonicko-klonické záchvaty. Když už se alkohol nekonzumuje, jsou tyto komplexy GABAA receptorů tak necitlivé vůči GABA, že typické množství produkovaného GABA má malý účinek; ve spojení se skutečností, že GABA normálně inhibuje tvorbu akčního potenciálu, není tolik receptorů, na které by se GABA mohla vázat – to znamená, že sympatická aktivace je bez odporu. To je také známé jako „adrenergní bouře“. Účinky této „adrenergní bouře“ mohou zahrnovat (ale nejsou omezeny na) tachykardii, hypertenzi, hypertermii, hyperreflexii, diaforézu, infarkt, srdeční arytmii, mrtvici, úzkost, panické záchvaty, paranoiu a agitaci.
To vše zhoršuje excitační neurotransmiterová upregulace, takže nejenže je nadměrná aktivita sympatického nervového systému neodporována GABA, ale je zde také více serotoninu, norepinefrinu, dopaminu, epinefrinu a zejména glutamátu. Excitorní NMDA receptory jsou také upregulovány, což přispívá k deliriu a neurotoxicitě (excitotoxicitou) abstinenčního syndromu. Přímá měření centrálního norepinefrinu a jeho metabolitů jsou v přímé korelaci se závažností abstinenčního syndromu.
Je možné, že svou roli hrají také psychologické (tj. nefyzické) faktory, zejména ty, které souvisejí s infekcemi, podvýživou nebo jinými základními zdravotními poruchami – často souvisejícími s alkoholismem.
Farmakoterapie je symptomatická a podpůrná. Obvykle je pacient udržován pod sedativy s benzodiazepiny, jako je diazepam (Valium), lorazepam (Ativan) nebo oxazepam (Serax) a v extrémních případech s nízkou hladinou antipsychotik, jako je haloperidol, dokud příznaky neustoupí. Akamprosát se často používá k posílení léčby a pak se používá dlouhodobě ke snížení rizika relapsu. Pokud je status epilepticus přítomen, záchvaty se podle toho léčí.
Pomocné může být také ovládání environmentálních podnětů, jako je dobře osvětlené, ale relaxační prostředí pro minimalizaci vizuálních dezinterpretací, jako jsou vizuální halucinace zmíněné výše.
Demence (Alzheimerova choroba, multiinfarktová demence, Pickova choroba, Creutzfeldt-Jakobova choroba, Huntingtonova choroba, Parkinsonova choroba, komplex demence AIDS, Frontotemporální demence) · Delirium · Postotřesový syndrom
alkohol (opilost, závislost na alkoholu, delirium tremens, Korsakoffův syndrom, zneužívání alkoholu) · opioidy (závislost na opioidech) · sedativa/hypnotika (abstinenční příznaky benzodiazepinů) · kokain (závislost na kokainu) · obecně (intoxikace, zneužívání drog, fyzická závislost, abstinence)
Schizofrenie (disorganizovaná schizofrenie) · Schizotypální porucha osobnosti · Deluzní porucha · Folie à deux · Schizoafektivní porucha
Mania · Bipolární porucha · Klinická deprese · Cyklothymie · Dysthymie
Úzkostná porucha (Agorafobie, panická porucha, panická ataka, generalizovaná úzkostná porucha, sociální úzkost) · OCD · Akutní stresová reakce · PTSD · Porucha korekce · Porucha konverze (Ganserův syndrom) · Somatoformní porucha (somatizační porucha, tělesná dysmorfní porucha, hypochondrie, nosofobie, Da Costův syndrom, psychoalgie) · Neurasthenie
Poruchy příjmu potravy (anorexia nervosa, bulimia nervosa) · Poruchy spánku (dyssomnie, nespavost, hypersomnie, parasomnie, noční děsy, noční můry) · Sexuální dysfunkce (erektilní dysfunkce, předčasná ejakulace, vaginismus, dyspareunie, hypersexualita) · Postnatální deprese
Porucha osobnosti · Pasivně-agresivní chování · Kleptomanie · Trichotillomanie · Voyeurismus · Factitious disorder · Munchausenův syndrom · Ego-dystonická sexuální orientace
Specifické: řeč a jazyk (porucha expresivního jazyka, afázie, expresivní afázie, receptivní afázie, Landau-Kleffnerův syndrom, šišlání) · Scholastické dovednosti (dyslexie, dysgrafie, Gerstmannův syndrom) · Motorické funkce (vývojová dyspraxie)Pervasivní: Autismus · Rettův syndrom · Aspergerův syndrom
ADHD · porucha chování · porucha opozičního vzdoru · porucha separační úzkosti · selektivní mutismus · porucha reaktivních vazeb · porucha tiků · Tourettův syndrom · řeč (koktání · nepořádek)