Deoxykortikosteron (DOC) je steroidní hormon produkovaný nadledvinami, který má mineralokortikoidní aktivitu a působí jako prekurzor aldosteronu.
Fyziologie deoxykortikosteronu
11-deoxykortikosteron je prekurzorová molekula pro produkci aldosteronu. Hlavní cesta produkce aldosteronu je v adrenální glomerulosa zóně nadledvin. Nejedná se o hlavní sekreční hormon. Z progesteronu se vyrábí 21beta-hydroxylázou a 11beta-hydroxylázou se přeměňuje na kortikosteron. Kortikosteron se pak přeměňuje na aldosteron aldosteronovou syntázou.
Většina deoxykortikosteronu (také nazývaný kortexon, 11 desoxykortikosteron, deoxykorton, desoxykorton, sloučenina B, DOCA, nebo nejlépe DOC) je vylučována zona fasiculata kůry nadledvinek, která také vylučuje kortizol, a malé množství zona glomerulosa, která vylučuje aldosteron. DOC stimuluje sběrné tubuly (tubuly, které se větví dohromady, aby nakrmily močový měchýř), aby i nadále vylučovaly draslík podobně, jako aldosteron, ale ne jako aldosteron na konci smyčkových tubulů (distální) . Zároveň není zdaleka tak důsledný v zadržování sodíku jako aldosteron, více než 20krát méně . DOC tvoří pouze 1% zadržování sodíku normálně Kromě jeho vlastní nedostatečné vitality existuje únikový mechanismus řízený neznámým nesteroidním hormonem, který po několika dnech potlačí DOC v zadržování sodíku stejně jako aldosteron je také potlačen . Tento hormon může být peptidový hormon kallikrein , který je umocněn DOC a potlačen aldosteronem . Pokud se sodík stane velmi vysokým, DOC také zvyšuje průtok moči . DOC má asi 1/20 sodíku v zadržování aldosteronu a říká se, že je to jen jedno procento aldosteronu při vysokých příjmech vody . Vzhledem k tomu, že DOC má asi 1/5 draslíku vylučující sílu aldosteronu, musí mít pravděpodobně pomoc aldosteronu, pokud se sérový obsah draslíku stane příliš vysokým. Injekce DOC nezpůsobují příliš mnoho dalšího vylučování draslíku, když je příjem sodíku nízký . Je to pravděpodobně proto, že aldosteron již stimuluje odtok draslíku. Když je sodík nízký, DOC by pravděpodobně nemusel být přítomen, ale když sodík stoupá, aldosteron výrazně klesá a DOC má pravděpodobně tendenci převzít.
DOC má podobnou zpětnou vazbu s ohledem na draslík jako aldosteron. Vzestup sérového draslíku způsobuje vzestup sekrece DOC . Nicméně, sodík má malý účinek, a to, co účinek má, je přímý . Angiotensin (hormon krevního tlaku) má malý účinek na DOC , ale DOC způsobuje rychlý pokles reninu, a proto angiotensin I, prekurzor angiotensinu II . Proto, DOC musí být nepřímo inhibovat aldosteron, protože aldosteron závisí na angiotensinu II. Sodík, a proto krevní objem, je obtížné regulovat vnitřně. To znamená, že když velká dávka sodíku ohrožuje tělo s vysokým krevním tlakem, nemůže být vyřešen převodem sodíku do intracelulárního (uvnitř buňky) prostoru. Červené krvinky by bylo možné, ale to by nezměnilo krevní objem. Draslík, na druhé straně, může být přemístěn do velkého intracelulárního prostoru, a zřejmě to je DOC u králíků . Tak, problém s vysokým krevním draslíku může být vyřešen poněkud bez odhození příliš mnoho toho, co je někdy nebezpečně vzácný minerál, který nemůže být čerpán aktivně nezávisle na sodíku. Je nutné, aby celkový draslík adekvátní, protože nedostatek způsobí, že srdce ztrácí sílu . Pohyb draslíku do buněk by zintenzivnit sodíkový problém poněkud, protože když draslík přesune do buňky, poněkud menší množství sodíku přesune ven . Tak, to je žádoucí vyřešit problém krevního tlaku co nejvíce poklesem reninu výše, a proto se vyhnout ztrátě sodíku, který byl obvykle ve velmi krátké zásobě na afrických savanách, kde lidské předky pravděpodobně vyvinul.
Podobnost vzorce elektromotorických sil produkovaných DOC v ledvinových tubulech s normálním příjmem draslíku a celková rozdílnost jejich tvaru produkovaného tubuly s nedostatkem draslíku by spíše podpořily výše uvedený názor. Výše uvedené atributy jsou v souladu s hormonem, který je závislý na vylučování nadbytečného sodíku i draslíku. Působení DOC při zvětšování kallikreinu, peptidového hormonu považovaného za sodný „únikový hormon“, a působení aldosteronu při jeho potlačování rovněž podporuje výše uvedený koncept.
ACTH má větší vliv na DOC než na aldosteron. Mám podezření, že to má dát imunitnímu systému kontrolu nad regulací elektrolytů během průjmu, protože během dehydratace aldosteron prakticky mizí jakýmkoliv způsobem, i když renin a angiotenzin stoupají vysoko. Právě z tohoto důvodu mizení aldosteronu jsou draslíkové doplňky při dehydrataci velmi nebezpečné a nesmí se o ně pokoušet dříve než za hodinu po rehydrataci, aby se hormony dostaly do jádra.
Primárním účelem DOC je regulace elektrolytů. Má však i jiné účinky, například odstraňuje draslík z leukocytů a svalů, potlačuje tvorbu glykogenu a stimuluje měď obsahující enzym lysyloxidázu a pojivovou tkáň, což jsou vlastnosti, které může tělo využít k přežití při plýtvání draslíkem střevní onemocnění
Větší účinnost DOC při umožnění vylučování sodíku (nebo by možná měla být vyjádřena jako neúčinnost při retenci) musí být částečně způsobena morfologickými změnami v ledvinových buňkách, protože únik z retence sodíku DOC trvá několik dní, než se zhmotní, a když se tak stane, jsou tyto buňky mnohem účinnější při vylučování sodíku, pokud je pak sodík přidán, než buňky zvyklé na předchozí nízký příjem . Tudíž, paradoxně, nízký příjem soli by měl být ochranou proti ztrátě sodíku v potu.
Progesteron zabraňuje některým ztrátám draslíku DOC .