Nedostatek B12 je snížení vitaminu B12 z nedostatečného příjmu potravy nebo zhoršené absorpce. Tento stav je obvykle asymptomatický, ale může se projevit i jako anémie charakterizovaná zvětšenými krvinkami, tzv. megaloblastická anémie.
Ve vážných případech však může nedostatek potenciálně způsobit závažné a nevratné poškození nervového systému, včetně subakutní kombinované degenerace míchy.
Anémie je myšlenka být způsobena problémy v syntéze DNA, konkrétně v syntéze thyminu, který je závislý na produktech reakce MTR. Jiné buněčné linie, jako jsou bílé krvinky a destičky jsou často také nízké. Vyšetření kostní dřeně může ukázat megaloblastickou hemopoézu. Anémie je snadno léčitelná s vitamínem B12.
Časný a dokonce i poměrně výrazný nedostatek nezpůsobuje vždy zřetelné nebo specifické příznaky. Častými časnými příznaky jsou únava nebo snížená duševní pracovní schopnost, snížená koncentrace a snížená paměť, podrážděnost a deprese.
Mohou se objevit poruchy spánku, protože B12 se může podílet na regulaci cyklu spánkové bdělosti epifýzou (prostřednictvím melatoninu).
Neurologické příznaky deficitu B12, které se mohou objevit bez anémie, zahrnují smyslové poruchy v důsledku poškození periferních nervů způsobené demyelinizací a nevratnou smrtí nervových buněk. Příznaky zahrnují necitlivost, brnění končetin, poruchy koordinace a, pokud nejsou včas léčeny, ataxickou chůzi, syndrom známý jako subakutní kombinovaná degenerace míchy.
Deficit B-12 může také způsobit příznaky mánie a psychózy.
Nedávné studie znehodnotily možnou souvislost mezi nedostatkem B12 a Alzheimerovou demencí a taková korelace je od června 2007 nepravděpodobná.
V klinické literatuře jsou zdokumentovány studie ukazující vztah mezi hladinami klinické deprese a nedostatečnými hladinami B12 v krvi u starších osob. a 2002
Zdá se, že bipolární porucha geneticky spolusegreguje s dědičnou poruchou deficitu B12 perniciózní anémií.
Science Daily uvedl, že „nedostatek B-vitaminů může způsobit cévní kognitivní poruchu, podle nové studie Jean Mayer USDA Human Nutrition Research Center on Aging (HNRCA) na Tuftsově univerzitě.“ Aron Troen, PhD, řekl, že: „K cévním změnám došlo při absenci neurotoxických nebo degenerativních změn. Metabolické poruchy vyvolané dietou s nedostatkem tří B-vitaminů -folátu, B12 a B6- způsobily kognitivní dysfunkci a snížení délky a hustoty kapilár v mozku v našem myším modelu.“
Nedávný výzkum ukazuje, že nedostatek B12 je mnohem rozšířenější, než se dříve předpokládalo. Rozsáhlá studie v USA zjistila, že 39 procent má nízké hodnoty. Tato studie na Tuftsově univerzitě použila koncentraci B12 258 pmol/l (= 350 pg/litr) jako kritérium „nízké úrovně“. Nedávný výzkum však zjistil, že nedostatek B12 se může objevit při mnohem vyšší koncentraci B12 (500-600 pg/l). Na tomto základě Mitsuyama a Kogoh . navrhli 550 pg/l a Tiggelen a kol. navrhli 600 pg/l. Na základě těchto skutečností existují důvody se domnívat, že nedostatek B12 je přítomen v mnohem větší části populace než 39%, jak uvádí Tuftsova univerzita.
V rozvojovém světě je tento nedostatek velmi rozšířený, s významnou mírou nedostatku v Africe, Indii a Jižní a Střední Americe. Důvodem je nízký příjem živočišných produktů, zejména mezi chudými. Byl navržen zvýšený příjem živočišných produktů nebo doplňků stravy.
Nedostatek B12 je ještě častější u starších osob . Je to proto, že absorpce B12 se výrazně snižuje v přítomnosti atrofické gastritidy, která je častá u starších osob.
Hladiny B12 v séru jsou u deficitu B12 často nízké, ale pokud jsou u normálního B12 přítomny i jiné znaky deficitu B12, pak se diagnóza nesmí zlehčovat. Jedním z možných vysvětlení normálních hladin B12 u deficitu B12 je interference protilátek u lidí s vysokým titrem protilátek proti vnitřnímu faktoru.
Někteří výzkumníci navrhují, že současné standardní normy hladin vitaminu B12 jsou příliš nízké[Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text]. V Japonsku byla nejnižší přijatelná hladina vitaminu B12 v krvi zvýšena z asi 200 pg/l (145 pM) na 550 pg/l (400 pM)[Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text].
Hladiny sérového homocysteinu a kyseliny methylmalonové jsou považovány za spolehlivější indikátory deficitu B12 než koncentrace B12 v krvi, viz například výzkum na St. Louis University. Hladiny těchto látek jsou vysoké v deficitu B12 a mohou být užitečné, pokud je diagnóza nejasná. Přibližně 10% pacientů s hladinami vitaminu B12 mezi 200-400pg/l bude mít nedostatek vitaminu B12 na základě zvýšených hladin homocysteinu a kyseliny methylmalonové.[Jak odkazovat a odkaz na shrnutí nebo text]
Běžné sledování hladiny kyseliny methylmalonové v moči je možností pro osoby, kterým se nemusí dostávat dostatečné množství B12 v potravě, protože zvýšení hladiny kyseliny methylmalonové může být časnou známkou nedostatku.
V případě podezření na poškození nervového systému může být užitečná i analýza B12 v mozkomíšním moku, i když takový invazivní test by byl použitelný až po neodhaleném vyšetření krve.
B12 lze u zdravých jedinců doplnit perorální pilulkou, sublingvální pilulkou, tekutinou nebo stripem, intranazálním sprejem nebo injekcí. B12 je k dispozici jednotlivě nebo v kombinaci s dalšími doplňky. Doplňky B12 jsou k dispozici ve formě zahrnující cyanokobalamin, hydroxykobalamin, methylkobalamin a adenosylkobalamin (někdy nazývaný „kobumamid“ nebo „dibencozid“).
Vitamin B12 může být podáván jako intramuskulární injekce hydroxykobalaminu, methylkobalaminu nebo kyanokobalaminu. Tělesné zásoby (v játrech) jsou během prvních několika týdnů doplňovány půl tuctem injekcí a poté udržovány měsíčními až čtvrtletními injekcemi po celý život pacienta.
B12 je tradičně podáván parenterálně, aby byla zajištěna absorpce. Nicméně perorální náhrada je nyní akceptovanou cestou, protože je stále více oceňováno, že dostatečné množství B12 je absorbováno, když jsou podávány velké dávky. Tato absorpce nezávisí na přítomnosti vnitřního faktoru nebo intaktního ilea. Obecně je požadováno 1 až 2 mg denně jako velká dávka . Naproti tomu typická západní strava obsahuje 5-7 µg B12 (Food and Drug Administration (FDA) Daily Value ).
Hypokalémie, nadměrně nízká hladina draslíku v krvi, je neoficiálně hlášena jako komplikace doplňování vitamínu B12 po nedostatku. Nadměrné množství draslíku se používá nově rostoucí a dělící hematopoeitické buňky, vyčerpávající cirkulující zásoby minerálu.
Od 60. let 20. století se oceňuje, že nedostatek lze někdy léčit perorálními doplňky B12, pokud se podávají v dostatečných dávkách. Při perorálním podání v dávkách od 0,1 do 2 mg denně lze B12 vstřebat cestou, která nevyžaduje intaktní ileum nebo vnitřní faktor. S nástupem sublingválního a intranazálního podání se však užívání tablet stává zastaralým. Perorální vstřebávání je omezené, takže pravidelné intramuskulární injekce nebo sublingvální/intranazální podání kobalaminu (přednostně methyl- nebo hydroxykobalaminu) je nezbytné pro obnovení systémových zásob na fyziologickou úroveň. Nedávné výzkumy ukazují, že sublingvální podání odstraňuje nedostatek stejně jako injekce (odkaz bude přidán) s výhodou vyhnutí se riziku alergie.
vitamíny skupiny B: B1: Beriberiho/Wernickeho encefalopatie, B2: Ariboflavinóza, B3: Pellagra, B7: Nedostatek biotinu, B9: Nedostatek folátu, B12: Nedostatek vitamínu B12
další vitamíny: A: Nedostatek vitamínu A/Bitotovy skvrny, C: Scurvy, D: Rickets/Osteomalacia
minerální: Nedostatek zinku – Nedostatek železa, nedostatek hořčíku – Nedostatek chromu
Obezita – Hypervitaminóza A – Hypervitaminóza D