Oliokochleární systém je součástí sluchového systému, který se podílí na sestupném ovládání hlemýždě. Jeho nervová vlákna, olivokochleární svazek (OCB), tvoří součást vestibulocochlearového nervu (VIIIth kraniální nerv, také známý jako sluchově-vestibulární nerv) a promítají se z nadřazeného komplexu olivary v mozkovém kmeni (pons) do hlemýždě.
Anatomie olivokochleárního systému
Savčí olivokochleární svazek, rozdělený na mediální (červený) a laterální (zelený) systém. Oba obsahují zkřížená a nerozložená vlákna. Převažující vlákna jsou reprezentována silnější čarou. Vložka (úplně vlevo) ukazuje pozici buněčných těl MOCS a LOCS vzhledem k MSOC a LSOC, jak byla pozorována u savců.
OCB vzniká v komplexu superior olivary v mozkovém kmeni. Vestibulochleární anastomóza přenáší eferentní axony do hlemýždě, kde inervují Cortiho orgán (OC). OCB obsahuje vlákna promítající se do ipsilaterální i kontralaterální hlemýždě, což vede k počátečnímu dělení na zkřížené (COCB) a nekrosované (UCOCB) systémy. V poslední době je však dělení OCB založeno na místě původu buněčných těles v mozkovém kmeni vzhledem k mediální nadřazené olivě (MSO). Medioventralní periolivární (MVPO) oblast, také známá jako ventrální jádro lichoběžníkového těla, difúzní oblast neuronů lokalizovaná mediálně k MSO, dává vzniknout mediálnímu olivokochleárnímu systému (MOCS). Latrální nadřazená oliva (LSO), odlišné jádro neuronů lokalizované laterálně k MSO, dává vzniknout laterálnímu olivokochleárnímu systému (LOCS). Neurony MOCS jsou velké multipolární buňky, zatímco LOCS jsou klasicky definovány jako složené z malých kulových buněk. Toto dělení je vnímáno jako smysluplnější s ohledem na OCB fyziologii. Kromě těchto klasicky definovaných olivokochleárních neuronů pomohly pokroky v metodách traktu odhalit třetí třídu olivokochleárních neuronů, nazývaných shellové neurony, které obklopují LSO. Tedy těla buněk třídy LOCS v rámci LSO jsou označována jako vnitřní LOCS neurony, zatímco ta, která obklopují LSO, jsou označována jako shell, nebo extrinsic, LOCS neurony. Shellové neurony jsou typicky velké a morfologicky jsou velmi podobné MOCS neuronům.
LOCS (pocházející z vnitřních i skořápkových neuronů) obsahuje nemyelinizovaná vlákna, která se spojují s dendrity spirálních gangliových buněk typu I promítajících se do vnitřních vlasových buněk. Zatímco vnitřní neurony LOCS bývají malé (~10 až 15 µm v průměru) a skořápkové OC neurony jsou větší (~25 µm v průměru), jsou to vnitřní OC neurony, které disponují většími axony (0,77 µm v porovnání s 0,37 µm v průměru u skořápkových neuronů). Oproti tomu MOCS obsahuje myelinizovaná nervová vlákna, která vnitřní vlasové buňky přímo inervují. Ačkoli LOCS i MOCS obsahují zkřížená (kontralaterální) a nekrózovaná (ipsilaterální) vlákna, u většiny savčích druhů se většina vláken LOCS promítá do ipsilaterálního hlemýždě, zatímco většina vláken MOCS se promítá do kontralaterálního hlemýždě. Podíl vláken v MOCS a LOCS se také liší mezi jednotlivými druhy, ale ve většině případů jsou vlákna LOCS početnější. U lidí existuje odhadem (v průměru) 1 000 vláken LOCS a 360 vláken MOCS, nicméně počty se u jednotlivých jedinců liší. MOCS dává vzniknout frekvenčně specifické innervaci hlemýždě, kdy vlákna MOC končí na vnějších vlasových buňkách v místě v hlemýždi předpovězeném z charakteristické frekvence vláken, a jsou tedy tonotopicky uspořádána stejným způsobem jako primární aferentní neurony. Vlákna LOCS se také zdají být uspořádána tonotopicky. Není však známo, zda se charakteristické frekvence vláken LOCS shodují s charakteristickými frekvencemi primárních aferentních neuronů, protože pokusy o selektivní stimulaci vláken LOCS byly z velké části neúspěšné. Intrinsické axony odvozené od LOCS cestují uvnitř orgánu Corti pouze přibližně 1 µm, zpravidla se apitalicky spiralizují. Vydávají malý chomáč synaptických záchvatů, který je svým rozsahem kompaktní a často zahrnuje méně než 10 IHC. Pro srovnání, neurony skořápek se pohybují ve spirále jak apitálně, tak bazálně a mohou pokrývat rozsáhlá území uvnitř Cortiho orgánu. Shellové axony často pokrývají 1-2 oktávy tonotopické délky. Jejich koncový arbor je však poměrně řídký.
Fyziologie olivokochleárního systému
Veškerá v současnosti známá aktivita olivokochleárního systému probíhá prostřednictvím komplexu neurotransmiterových receptorů nikotinové třídy, který je spojen s kalciem aktivovaným draslíkovým kanálem. Tyto systémy společně generují neobvyklou synaptickou odpověď na stimulaci z mozku. Oliokochleární synaptické terminály obsahují různé neurotransmitery a neuroaktivní peptidy. Hlavním neurotransmiterem využívaným olivokochleárním systémem je acetylcholin (ACh), ačkoli v terminálech je lokalizována také kyselina gama-aminomáselná (GABA). Uvolnění ACh z olivokochleárních terminálů aktivuje evolučně starobylý komplex cholinergních receptorů složený z nikotinových alfa9 a alfa10 podjednotek. Zatímco tyto podjednotky vytvářejí ligandem řízený iontový kanál, který je zvláště propustný pro vápník a monovalentní kationty, buněčná reakce vnějších vlasových buněk na aktivaci ACh je spíše hyperpolarizující než očekávaná depolarizující odpověď. K tomu dochází díky rychlé aktivaci přidruženého draslíkového kanálu. Tento kanál, draslíkový kanál SK2 citlivý na apamin, je aktivován vápníkem, který se pravděpodobně uvolňuje do cytoplazmy prostřednictvím vápníkem indukovaného uvolňování vápníku ze zásob vápníku v subsynaptických cisternách jako reakce na příchozí vápník z nikotinového komplexu. Nebylo však vyloučeno, že některé příchozí vápník prostřednictvím nikotinového alfa9alpha10 kanálu mohou také přímo aktivovat SK kanál. Elektrofyziologické reakce zaznamenané z vnějších vlasových buněk po stimulaci ACh proto vykazují malý vnitřní proud (přenášený převážně příchozím vápníkem přes acetylcholinový receptor), po kterém bezprostředně následuje velký vnější proud, draselný proud, který hyperpolarizuje vnější vlasovou buňku.
Když je olivokochleární svazek chirurgicky transektován před nástupem sluchu, je narušena sluchová citlivost. Při genetické ablaci buď alfa9 nebo alfa10 genů však takové účinky pozorovány nejsou. To může být způsobeno odlišnou povahou lézí- chirurgická léze vede k úplné ztrátě veškeré olivokochleární innervace vlasových buněk, zatímco genetické manipulace vedou k mnohem selektivnější funkční ztrátě- pouze cíleného genu. Jakékoli zbývající neuroaktivní látky, které mohou být uvolněny intaktními synaptickými terminály, mohou stále aktivovat vlasové buňky. Po genetické ablaci jednoho z neuroaktivních peptidů přítomných v terminálech LOCS byly skutečně pozorovány následky podobné následkům po chirurgické lézi, což dokazuje, že účinky operace byly s největší pravděpodobností způsobeny ztrátou tohoto peptidu, a nikoli ACh přítomné v synaptických terminálech.
Účinky elektrické stimulace
U zvířat byla fyziologie MOCS zkoumána mnohem obsáhleji než fyziologie LOCS. Je to proto, že myelinizovaná vlákna MOCS jsou snadněji elektricky stimulovatelná a zaznamenatelná z (Guinan, 1996). V důsledku toho je o fyziologii LOCS známo poměrně málo (Groff a Liberman, 2003).
Mnohé studie prováděné na zvířatech in vivo stimulovaly OCB pomocí šokových stimulů dodávaných elektrodami umístěnými na nervovém svazku. Tyto studie měřily výstup sluchového nervu (AN) se stimulací OCB i bez ní. V roce 1956 Galambos aktivoval eferentní vlákna kočky tím, že dodával šokové stimuly na podlahu čtvrté komory (při decusizaci COCB). Galambos pozoroval potlačení složených akčních potenciálů AN (označovaných jako potenciál N1) vyvolané cvakacími stimuly s nízkou intenzitou. Tento základní nález byl opakovaně potvrzen (Desmedt a Monako, 1961; Fex, 1962; Desmedt, 1962; Wiederhold, 1970). Eferentní potlačení N1 bylo pozorováno také stimulací buněk MOCS v mediálním SOC (Gifford a Guinan, 1987), což potvrdilo, že potlačení N1 bylo výsledkem stimulace MOC (ne LOC). V poslední době několik výzkumníků pozorovalo potlačení kochleárního nervového výstupu během stimulace podřadného kolikula (IC) ve středním mozku, který projektuje do nadřazeného komplexu olivary (SOC) (Rajan, 1990; Mulders a Robertson, 2000; Ota a kol., 2004; Zhang a Dolan, 2006). Ota a kol. (2004) také ukázali, že potlačení N1 v kochlei bylo největší na frekvenci odpovídající frekvenčnímu umístění elektrody v IC, což poskytlo další důkazy pro tonotopickou organizaci efektních drah.
Tato zjištění vedla k současnému porozumění, že aktivita MOC snižuje aktivní proces OHC, což vede k frekvenčně specifickému snížení kochleárního zisku.
Akusticky evokované reakce MOCS
Základní MOC akustický reflex. Sluchový nerv reaguje na zvuk a vysílá signál do kochleárního jádra. Afferentní nervová vlákna procházejí střednicí od kochleárního jádra k buněčným tělům MOCS (nacházejícím se poblíž MSOC), jejichž efektní vlákna se promítají zpět do kochley (červená). U většiny savců je většina reflexu ipsilaterální (znázorněná jako silnější čára), vyvolaná zkříženým MOCS.
Elektrická stimulace v mozkovém kmeni může mít za následek i) stimulaci celého MOCS, ii) mnohem vyšší rychlost výboje (až 400 sec-1), než je normálně vyvoláno zvukem (až 60 sec-1), a iii) elektrickou stimulaci neuronů jiných než MOCS vláken. Elektrická stimulace MOCS proto nemusí poskytnout přesný údaj o jeho biologické funkci, ani o přirozeném rozsahu jeho účinku.
Reakce MOCS na zvuk je zprostředkována cestou akustického reflexu MOC (viz vložka), který byl dříve zkoumán za použití anterográdních a retrográdních technik značení (Aschoff a kol., 1988; Robertson a Winter, 1988). Akustická stimulace vnitřních vlasových buněk vysílá neurální signál k posteroventralnímu kochleárnímu jádru (PVCN) a axony neuronů z PVCN procházejí mozkovým kmenem k innervati kontralaterálních MOC neuronů. U většiny savců se MOC neurony převážně promítají na kontralaterální stranu (tvoří ipsilaterální reflex), zbytek se promítá na ipsilaterální stranu (tvoří kontralaterální reflex).
Síla reflexu je nejslabší u čistých tónů a stává se silnější, jak se zvyšuje šířka pásma zvuku (Berlin a kol., 1993), proto je pozorována maximální odezva MOCS u širokopásmového šumu (Guinan a kol., 2003). Výzkumníci měřili účinky stimulace MOCS zvukem. U koček Liberman (1989) ukázal, že kontralaterální zvuk (vedoucí ke stimulaci MOCS) snižuje potenciál N1, potlačení, které bylo eliminováno po transekci OCB. U lidí pochází největší množství důkazů o působení efektů z potlačení otoakustických emisí (OAE) po akustické stimulaci.
Za použití akustických podnětů k aktivaci reflexní dráhy MOC byly pořízeny nahrávky z jednotlivých eferentních vláken u morčat (Robertson a Gummer, 1985) a koček (Liberman a Brown, 1986). Obě studie potvrdily, že neurony MOC jsou ostře vyladěny na frekvenci, jak již dříve naznačili Cody a Johnstone (1982) a Robertson (1984). Ukázaly také, že rychlost palby neuronů MOC se zvyšovala, jak se intenzita zvuku zvyšovala z 0 na 100 dB SPL, a mají srovnatelné prahové hodnoty (v rozmezí ~15 dB) pro aferentní neurony. Obě studie dále ukázaly, že většina neuronů MOC reagovala na zvuk prezentovaný v ipsilaterálním uchu, což je v souladu s tím, že většina savčích neuronů MOC je kontralaterálně lokalizována (Warr a Guinan, 1979, Warr, 1980). Z vláken MOC nebyly pořízeny žádné nahrávky u lidí, protože invazivní experimenty in vivo nejsou možné. U jiných druhů primátů však bylo prokázáno, že přibližně 50-60% MOC vláken je zkříženo (Bodian a Gucer, 1980; Thompson a Thompson, 1986).
Navrhované funkce MOCS
Hypotézní funkce MOCS spadají do tří obecných kategorií; i) kochleární ochrana proti hlasitým zvukům, ii) rozvoj kochleární funkce a iii) detekce a diskriminace zvuků v šumu.
Kochleární ochrana proti hlasitým zvukům
Cody a Johnstone (1982) a Rajan a Johnstone (1988a; 1988b) ukázali, že neustálá akustická stimulace (která evokuje silnou odezvu MOCS (Brown et al., 1998)) snižuje závažnost akustického traumatu. Tato ochrana byla negována v přítomnosti chemické látky, o níž je známo, že potlačuje působení OCB (strychnin), což implikuje působení MOCS při ochraně hlemýždě před hlasitými zvuky. Další důkazy o tom, že sluchové efekty mají ochrannou roli, poskytly Rajan (1995a) a Kujawa a Liberman (1997). Obě studie ukázaly, že ztráta sluchu, kterou zvířata utrpěla v důsledku binárního vystavení zvuku, byla závažnější, pokud byl OCB přerušen. Rajan (1995b) také ukázal frekvenční závislost MOC ochrany zhruba odpovídající rozložení MOC vláken v hlemýždi. Jiné studie podporující tuto funkci MOCS ukázaly, že stimulace MOC snižuje dočasný posun prahu (TTS) a trvalý posun prahu (PTS) spojený s prodlouženou expozicí hluku (Handrock a Zeisberg, 1982; Rajan, 1988b; Reiter a Liberman, 1995) a že zvířata s nejsilnějším reflexem MOC snášejí menší poškození sluchu kvůli hlasitým zvukům (Maison a Liberman, 2000). Tuto navrhovanou biologickou roli MOCS, ochranu před hlasitými zvuky, zpochybnili Kirk a Smith (2003), kteří tvrdili, že intenzita zvuků použitých v experimentech (≥105 dB SPL) by se v přírodě vyskytovala zřídka nebo nikdy, a proto by se ochranný mechanismus pro zvuky takové intenzity nemohl vyvinout. Toto tvrzení (že ochrana hlemýždě zprostředkovaná MOC je epifenoménem) nedávno zpochybnili Darrow a kol. (2007), kteří navrhli, že LOCS má antiexcitotoxický účinek, nepřímo chránící hlemýždě před poškozením.
Vývoj funkce hlemýždě
Existují také důkazy o roli OCB ve vývoji kochleární funkce. Liberman (1990) měřil odezvy z jednotlivých vláken AN u dospělých koček po dobu 6 měsíců po přerušení OCB. Liberman nenašel žádnou změnu v prahových hodnotách vláken AN, ladicích křivkách a I/O funkcích. Walsh a kol. (1998) provedli podobný experiment, nicméně výzkumníci oddělili OCB u novorozených koček, a zaznamenali z vláken AN o rok později. U koček bez efferentního vstupu do kochle byly zaznamenány zvýšené prahové hodnoty AN, snížená ostrost ladicích křivek a snížené SRS. Walsh a kol. (1998) navrhli, že neonatální de-efferentace zasahuje do normálního vývoje a funkce OHC, a proto zapletli OCB do vývoje aktivních procesů v kochle.
Detekce a diskriminace zvuků v hluku
Dosud diskutované účinky vyvolané MOC byly všechny pozorovány v experimentech prováděných v tichu (zpravidla v kabinách nebo místnostech se zvukovým útlumem). Měření reakce hlemýždě na zvuky v těchto podmínkách však nemusí odhalit skutečnou biologickou funkci MOCS, protože vyvíjející se savci jsou zřídka v tichých situacích a MOCS je obzvláště citlivý na hluk (Guinan a kol., 2003). První experimenty zkoumající účinky stimulace MOC v přítomnosti hluku provedli na morčatech Nieder a Nieder (1970a, 1970b, 1970c), kteří měřili kochleární výstup vyvolaný cvakacími podněty prezentovanými v konstantním hluku pozadí (BGN). V tomto stavu zjistili, že potenciál N1 vyvolaný cvakacími podněty byl během období stimulace MOC zvýšen. Tento nález byl potvrzen jak pomocí elektrické stimulace (Dolan a Nuttall, 1988; Winslow a Sachs, 1987), tak akustickou aktivací (Kawase a kol., 1993, Kawase a Liberman, 1993) savce MOCS. Winslow a Sachs (1987) zjistili, že stimulace OCB:
„…umožňuje sluchovým nervovým vláknům signalizovat změny tónové hladiny se změnami rychlosti výtoku při nižším poměru signál-šum, než by bylo jinak možné.“ (Strana 2002)
Jedna z interpretací těchto zjištění je, že stimulace MOC selektivně snižuje odezvu sluchového nervu na konstantní šum pozadí, což umožňuje větší odezvu na přechodný zvuk (Guinan, 1996). Tímto způsobem by stimulace MOC snížila účinek jak supresivního, tak adaptivního maskování, a z tohoto důvodu je tento proces označován jako „odmaskování“ nebo „antimaskování“ (Kawase a kol., 1993, Kawase a Liberman, 1993). Bylo navrženo, aby se protimaskování vyskytovalo podobným způsobem i u lidí (Kawase a Takasaka, 1995), a má důsledky pro selektivní poslech, protože rychlé odmaskování zvuku vyplývajícího z aktivace MOC by zvýšilo celkový poměr signálu a šumu (SNR), což by usnadnilo lepší detekci cílového zvuku.
Hloubka pozornostního filtru u 12 subjektů, které podstoupily vestibulární neurektomii, pro stejné ucho (trojúhelníky) nebo různé uši (křížky). Jsou uvedeny kombinované střední hodnoty (—-) a 95% intervaly spolehlivosti. Po lézi OCB lze pozorovat průměrný pokles hloubky pozornostního filtru o ~15%. Údaje převzaty ze Scharfa a kol. (1997).
U lidí psychofyzikální experimenty prováděné v konstantním BGN také zapletly OCB do selektivního poslechu. Výzkum, který je pro tuto tezi možná nejpodstatnější, prováděl Scharf a jeho kolegové. V roce 1993 Scharf a kol. předložili údaje od osmi pacientů, kteří podstoupili jednostrannou vestibulární neurektomii k léčbě Ménièrovy choroby, což je postup, který odděluje OCB (pravděpodobně jak MOCS, tak LOCS). Scharf a kol. (1993) nenalezli žádné zřetelné rozdíly v prahových hodnotách tónů v šumu subjektů před a po operaci. Krátce po tomto nálezu Scharf a kol. (1994, 1997) provedli komplexní soubor psychofyzikálních experimentů od celkem šestnácti pacientů, kteří podstoupili jednostrannou vestibulární neurektomii (včetně původních osmi subjektů). Měřili výkon v psychofyzikálních poslechových úlohách před operací a po ní a nezjistili žádný významný rozdíl ve výkonu pro i) detekci tónů, ii) intenzitu diskriminace tónů, iii) frekvenční diskriminaci tónů, iv) přizpůsobení hlasitosti a v) detekci tónů v vrubovém šumu. Jejich jediným pozitivním zjištěním bylo, že většina pacientů detekovala neočekávané zvuky v operovaném uchu lépe než ve zdravém uchu, nebo ve stejném uchu před operací. Tento výsledek byl získán za použití zkráceného postupu signálu sondy, který vedl pacienta k tomu, aby očekával určitou frekvenci v každé studii. Tento experiment dokončilo dvanáct subjektů. Jejich postup byl podobný postupu Greenberga a Larkina (1968), až na to, že pouze 50% zkoušek (ne 77%) obsahovalo cíl, jehož frekvence se shodovala s frekvencí zvukového signálu. Zbylých 50% zkoušek obsahovalo sondu, jejíž frekvence se lišila od frekvence zvukového signálu. Rovněž byly použity pouze dvě frekvence sondy, jedna, jejíž frekvence byla vyšší než cíl, a jedna, jejíž frekvence byla nižší než cíl. Všechny pokusy obsahovaly zvukový podnět (na cílové frekvenci) před prvním pozorovacím intervalem. Výsledky byly použity k sestavení základního pozornostního filtru, který zobrazoval detekční úroveň očekávané (a vyvolané) cílové frekvence a dvou nečekaných frekvencí sondy. Ze dvou zveřejněných zpráv (Scharf a kol., 1994, 1997) uši, u kterých byla OCB poškozena, vykazovaly pozornostní filtr s průměrnou hloubkou asi o 15%-správně menší než uši, u kterých byla OCB neporušena. Ačkoli neexistuje způsob, jak empiricky převést tuto hodnotu na dB, hrubý odhad založený na psychometrických funkcích prezentovaných Greenem a Swetsem (1966) dává hodnotu 2-3 dB. Jejich výsledky byly shrnuty do vloženého obrázku.
Scharf a jeho kolegové argumentovali, že sekvenování OCB u těchto pacientů vedlo k potlačení nečekaných frekvencí. Tento účinek nebyl přítomen u všech subjektů a byly pozorovány velké rozdíly mezi subjekty. Nicméně po sekvenování OCB nebyly ovlivněny žádné jiné psychofyzické charakteristiky sluchu. Scharf a kol. (1997) došli k závěru, že OCB zprostředkované potlačení zvuků v hlemýždi bylo zodpovědné za potlačení nečekaných zvuků, a tudíž hraje roli v selektivní pozornosti v normálním sluchu. Na rozdíl od Scharfovy teorie, Tan a kol. (2008) argumentovali, že úloha OCB v selektivním poslechu se týká zesílení tázavého, nebo očekávaného tónu. Toto zesílení může být způsobeno aktivitou MOCS na vnějších vlasových buňkách, což vede k antimotaci.
Ačkoli experimenty Scharfa a kol. (1993, 1994, 1997) nepřinesly žádné zřetelné rozdíly v základních psychofyzických vlastnostech sluchu (kromě detekce neočekávaných zvuků), mnoho dalších studií používajících zvířata i lidi zapletlo OCB do úloh poslechu v šumu za použití složitějších podnětů. V konstantním BGN byly pozorovány opice rhesus s neporušenými OCB, které si při úlohách s diskriminací samohlásek vedly lépe než opice bez nich (Dewson, 1968). U koček je neporušené OCB spojeno s lepší identifikací samohlásek (Heinz a kol., 1998), lokalizací zvuku (May a kol., 2004) a diskriminací intenzity (May a McQuone, 1995). Všechny tyto studie byly provedeny v konstantním BGN. U lidí byla provedena měření diskriminace v řeči v šumu u jedinců, kteří podstoupili jednostrannou vestibulární neurektomii (což vedlo k rozdělení OCB). Giraud a kol. (1997) pozorovali malou výhodu ve zdravém uchu nad operovaným uchem pro rozpoznávání fonému a srozumitelnost řeči v BGN. Scharf a kol. (1988) předtím zkoumali roli sluchové pozornosti při vnímání řeči a navrhli, že diskriminaci řeči v šumu napomáhá pozorné zaměření na frekvenční oblasti. V roce 2000 Zeng a kol. oznámili, že vestibulární neurektomie přímo neovlivňuje prahové hodnoty čistého tónu nebo diskriminaci intenzity (což potvrdilo dřívější zjištění Scharfa a kol. 1994; 1997). U úloh poslechu v šumu pozorovali řadu nesrovnalostí mezi zdravým a operovaným uchem. V souladu s dřívějšími zjištěními z May a McQuone (1995) bylo pozorováno, že diskriminace intenzity v šumu je mírně horší v uchu bez vstupu OCB. Hlavní zjištění Zenga a kol. se však týkalo efektu „přestřelení“, u kterého bylo zjištěno, že je výrazně snížen (~50%) v operovaných uších. Tento efekt byl poprvé pozorován Zwickerem (1965) a byl charakterizován jako zvýšený detekční práh tónu, když je prezentován při nástupu hluku ve srovnání s tím, když je prezentován v konstantním, ustáleném hluku. Zeng a kol. navrhli, že tento nález je v souladu s MOCS evokovaným antimaskingem; to znamená, že MOCS evokovaný antimasking chybí při nástupu hluku, ale stává se aktivním během ustáleného hluku. Tato teorie byla podpořena časovým průběhem aktivace MOC (Liberman a Brown, 1986; Backus a Guinan, 2006) podobným časovému průběhu efektu přestřelení (Zwicker, 1965), stejně jako efektem přestřelení, který je narušen u subjektů se senzorickou ztrátou sluchu, pro které by byl MOCS s největší pravděpodobností neúčinný (Bacon a Takahashi, 1992).
vnitřní ucho: Vlasové buňky → Spirální ganglion → Kochleární nerv VIII →
pony: Kochleární jádra (Anterior, Dorsal) → Trapezoidní tělísko → Superior olivary nuclei →
střední mozek: Laterální lemniscus → Inferior colliculi →
thalamus: Medial geniculate nuclei →
cerebrum: Akustické záření → Primární sluchová kůra
vnitřní ucho: Vestibulární nerv VIII →
pons: Vestibulární jádra (Medial vestibular nucleus, Lateral vestibular nucleus)
mozeček: Flokculonodulární lalok
mícha: Vestibulospinální trakt (Medial vestibulospinal tract, Lateral vestibulospinal tract)
thalamus: Ventrální posterolaterální jádro
cerebrum: Vestibulární kůra mozková
Vestibulomotorová vlákna