Angina pectoris, obecně známá jako angina pectoris, je bolest na hrudi způsobená ischemií (nedostatkem krve a tím i kyslíku) srdečního svalu, obecně způsobená obstrukcí nebo křečí věnčitých tepen (srdečních krevních cév). Onemocnění věnčitých tepen, hlavní příčina anginy pectoris, je způsobeno aterosklerózou srdečních tepen. Termín pochází z řeckého ankhon („škrcení“) a latinského pectus („hrudník“), a proto může být přeložen jako „pocit škrcení na hrudi“.
Je běžné dávat rovnítko mezi závažnost anginy pectoris a riziko fatálních srdečních příhod. Existuje slabý vztah mezi závažností bolesti a stupněm nedostatku kyslíku v srdečním svalu (tj. může dojít k silné bolesti s malým nebo žádným rizikem infarktu a infarkt může nastat bez bolesti)
Zhoršení („crescendo“) záchvatů anginy pectoris, náhlá angina v klidu a angina pectoris trvající déle než 15 minut jsou příznaky nestabilní anginy pectoris (obvykle seskupené s podobnými stavy jako akutní koronární syndrom). Vzhledem k tomu, že mohou předznamenávat infarkt myokardu (srdeční záchvat), vyžadují neodkladnou lékařskou péči a jsou obecně považovány za předpokládaný srdeční záchvat.
Většina pacientů s anginou pectoris si stěžují na nepříjemné pocity na hrudi spíše než na skutečnou bolest: nepříjemné pocity jsou obvykle popisovány jako tlak, tíha, svírání, pálení nebo pocit dušení. Kromě nepříjemných pocitů na hrudi, anginální bolesti mohou být také zkušený v epigastriu (horní centrální břicho), záda, krk, čelist, nebo ramena. Typickými místy pro vyzařování bolesti jsou paže (často vnitřní levá paže), ramena, a krk do čelisti. Angina je typicky vysráží námahou nebo emocionální stres. Je zhoršena tím, že má plný žaludek a chladné teploty. Bolest může být doprovázena dušností, pocení a nevolnost v některých případech. Obvykle trvá asi 1 až 5 minut, a je zmírněn klidem nebo specifické léky proti angině pectoris. Bolest na hrudi trvající jen několik sekund, je obvykle není angina pectoris.
Ischémie myokardu nastává tehdy, když myokardie (srdeční svaly) přijímají nedostatečné množství krve a kyslíku, aby mohly normálně fungovat buď z důvodu zvýšené poptávky kyslíku ze strany myokardie, nebo sníženého přísunu do myokardie. Toto nedostatečné prokrvení a výsledné snížené přísuny kyslíku a živin přímo koreluje s ucpanými nebo zúženými cévami.
U některých dochází k „autonomním příznakům“ (souvisejícím se zvýšenou aktivitou autonomního nervového systému), jako je nevolnost, zvracení a bledost.
Mezi hlavní rizikové faktory anginy pectoris patří kouření cigaret, cukrovka, vysoká hladina cholesterolu, vysoký krevní tlak, sedavý způsob života a rodinná anamnéza předčasného srdečního onemocnění.
Variantní forma anginy pectoris (Prinzmetalova angina) se vyskytuje u pacientů s normálními koronárními tepnami nebo nevýznamnou aterosklerózou. Předpokládá se, že je způsobena křečemi tepny. Vyskytuje se častěji u mladších žen.
U pacientů s anginou pectoris, kteří momentálně necítí žádnou bolest na hrudi, je typicky normální elektrokardiogram (EKG), pokud se v minulosti nevyskytly jiné srdeční problémy. V obdobích bolesti lze pozorovat depresi nebo zvýšení ST segmentu. K vyvolání těchto změn lze provést zátěžový EKG test („test na běžícím pásu“), během kterého pacient cvičí na maximum svých schopností, než ho překoná únava, dušnost nebo, což je důležité, bolest; pokud jsou zdokumentovány charakteristické změny EKG (typicky více než 1 mm ploché nebo klesající ST deprese), je test považován za diagnostický pro anginu pectoris. Cvičební test je také užitečný při hledání dalších markerů ischémie myokardu: odezva krevního tlaku (nebo její nedostatek, zejména pokles systolického tlaku), dysrytmie a chronotropní odezva. Mezi další alternativy standardního cvičebního testu patří scintigram thalia (u pacientů, kteří nemohou dostatečně cvičit pro účely testů na běžícím pásu, např. kvůli astmatu nebo artritidě nebo u kterých je EKG v klidu příliš abnormální) nebo stresová echokardiografie.
U pacientů, u nichž je takové neinvazivní vyšetření diagnostické, se obvykle provádí koronární angiogram, aby se zjistila povaha koronární léze a to, zda by se jednalo o kandidáta pro angioplastiku, koronární arteriální bypass štěpu (CABG), léčbu pouze léky, nebo jinou léčbu. U pacientů, kteří jsou v nemocnici s nestabilní anginou pectoris (nebo novější termín „vysoce rizikové akutní koronární syndromy“), ti s klidovými ischemickými změnami EKG nebo ti se zvýšenými srdečními enzymy, jako je troponin, mohou koronární angiografii podstoupit přímo.
Zvýšení srdeční frekvence má za následek zvýšenou spotřebu kyslíku srdcem. Srdce má omezenou schopnost zvýšit svůj příjem kyslíku během epizod zvýšené poptávky. Proto, zvýšení spotřeby kyslíku srdcem (např. během cvičení) musí být splněny proporcionální zvýšení průtoku krve do srdce.
ischemie myokardu může vyplývat z:
Ateroskleróza je nejčastější příčinou stenózy (zúžení krevních cév) srdečních tepen a tím i anginy pectoris. Někteří lidé s bolestí na hrudi mají normální nebo minimální zúžení srdečních tepen; u těchto pacientů je vazospasmus pravděpodobnější příčinou bolesti, někdy v souvislosti s Prinzmetalovou anginou a syndromem X.
Ischémie myokardu může být také důsledkem faktorů ovlivňujících složení krve, jako je snížená kyslík-nosnost krve, jak je vidět u těžké anémie (nízký počet červených krvinek), nebo dlouhodobé kouření.
Odhaduje se, že anginu pectoris pociťuje zhruba 6,3 milionu Američanů. Angina je častěji prezentujícím příznakem onemocnění věnčitých tepen u žen než u mužů. Prevalence anginy stoupá se zvyšujícím se věkem. Podobná čísla platí i ve zbytku západního světa. Všechny formy onemocnění věnčitých tepen jsou mnohem méně časté ve třetím světě, protože její rizikové faktory jsou mnohem častější v západních a západních zemích; lze ji proto označit za nemoc blahobytu. Nárůst kouření, obezity a dalších rizikových faktorů již vedl k nárůstu anginy pectoris a souvisejících onemocnění v zemích, jako je Čína.
Hlavními cíli léčby anginy pectoris jsou zmírnění příznaků, zpomalení progrese onemocnění a snížení výskytu budoucích příhod, zejména srdečních infarktů a samozřejmě úmrtí. Bylo prokázáno, že aspirin (75 mg až 100 mg) denně je prospěšný pro všechny pacienty se stabilní anginou pectoris, kteří nemají problémy s jeho užíváním. Betablokátory mají velké množství důkazů o přínosech v oblasti morbidity a mortality (méně příznaků a postižení a žijí déle) a krátkodobě působící nitroglycerinové léky se používají k symptomatické úlevě od anginy pectoris. Blokátory kalciových kanálů (jako je nifedipin (Adalat®) a amlodipin), Isosorbid mononitrát a nikorandil jsou vazodilatancia běžně používaná při chronické stabilní angině pectoris. Nedávno byla dána k dispozici nová terapeutická třída nazvaná If inhibitor: ivabradin poskytuje čisté snížení srdeční frekvence, což vede k velké antiischemické a antianginózní účinnosti. ACE inhibitory jsou také vazodilatancia se symptomatickým i prognostickým přínosem a konečně, statiny jsou nejčastěji používané modifikátory lipidů/cholesterolu, které pravděpodobně také stabilizují existující ateromatický plak.
Překvapivé možná je, že cvičení je také velmi dobrou dlouhodobou léčbou anginy pectoris (ale jen určité režimy – jemné a trvalé cvičení spíše než nebezpečné intenzivní krátké záblesky), pravděpodobně pracuje složitými mechanismy, jako je zlepšení krevního tlaku a podpora koronárních tepen kolateralizace.
Identifikace a léčba rizikových faktorů pro další ischemickou chorobu srdeční je prioritou u pacientů s anginou pectoris. To znamená vyšetření na zvýšený cholesterol a další tuky v krvi, cukrovku a hypertenzi (vysoký krevní tlak), povzbuzení přestat kouřit a optimalizaci hmotnosti.
I když známé oběti mohou nosit náhrdelník nebo náramek identifikující zdravotní stav, EMS (ambulance) je stále nutné.
Ranolazin (Ranexa) je nová třída antianginózní lék, který byl schválen Food and Drug Administration (FDA)
Nedávno se medicínští výzkumníci z University of Cincinnati v kardiologii pokusili použít neinvazivní, nechirurgický sběrný nástroj ke sběru odebraných erytropoetických dospělých kmenových buněk kostní dřeně a přemluvit je k obnově nových koronárních krevních cév, aby zásobovaly buňky srdečního svalu (srdeční myocyty) okysličenou krví, s určitým úspěchem- což vedlo k větším zkouškám fáze 2.
Dosud největší randomizovanou studií antianginózního léku je studie ACTION. Do ní bylo zařazeno 7 665 pacientů se stabilní anginou pectoris. Studie ACTION prokázala, že blokátor vápníkových kanálů nifedipin (Adalat®) prodlužuje přežití bez kardiovaskulárních příhod a zákroků u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Například nové zjevné srdeční selhání bylo sníženo o 29 % ve srovnání s placebem. Toto zjištění potvrzuje vaskulární ochranné účinky nifedipinu.