Protein příbuzný parathormonu (neboli PTHrP) je proteinový člen rodiny parathormonů. Občas je vylučován nádorovými buňkami (karcinom prsu, určité typy karcinomu plic včetně spinocelulárního karcinomu). Má však také normální funkce.
PTHrP působí jako endokrinní, autokrinní/parakrinní a intrakrinní hormon. Reguluje vývoj endochondrální kosti udržováním endochondrální růstové ploténky v konstantní šířce. Reguluje také interakce epitelu a mezenchymu během tvorby mléčných žláz.
PTHrP je kritický v intraosskulární fázi zubní erupce, kdy působí jako signalizační molekula ke stimulaci lokální resorpce kosti. Bez PTHrP se kostní krypta obklopující zubní folikul nebude resorbovat, a proto zub nebude eruptovat. V souvislosti s zubní erupcí je PTHrP vylučován buňkami Epithelia se sníženým smaltem.
Pomáhá při normálním vývoji mléčné žlázy a laktaci, případně reguluje mobilizaci a přenos vápníku do mléka, stejně jako placentární přenos vápníku.
Hyperkalcémie maligního onemocnění
PTHrP je ve funkci příbuzný s „normálním“ parathormonem. Když nádor vylučuje PTHrP, může to vést k hyperkalcémii. Protože je to někdy první příznak malignity, hyperkalcémie způsobená PTHrP je považována za paraneoplastický jev.
PTHrP sdílí stejný N-terminální konec jako parathormon, a proto se může vázat na stejný receptor, PTH receptor typu I (PTHR1). PTHR1 je zodpovědný za většinu případů humorální hyperkalcémie malignit.
Byly pozorovány čtyři alternativně sestřižené transkripční varianty kódující dvě odlišné izoformy. Existují také důkazy pro zahájení alternativního překladu z počátečních míst mimo AUG (CUG a GUG), v rámci a za iniciátorem AUG kodonu, aby vznikly jaderné formy tohoto hormonu.
Protein byl poprvé izolován v roce 1988 podle Broaduse et al. Miao et al ukázal, že narušení genu PTHrP u myší způsobilo smrtící fenotyp a zřetelné kostní abnormality, což naznačuje, že PTHrP má fyziologickou funkci.
V tomto článku byl použit překlad textu z článku United States National Library of Medicine na anglické Wikipedii.