Kortikální mapy jsou kolekce (oblasti) minisloupců v mozkové kůře, které byly identifikovány jako vykonávající specifickou funkci zpracování informací (texturové mapy, barevné mapy, obrysové mapy atd.).
Kortikální organizace, zejména pro smyslové systémy, je často popisována pomocí map. Například smyslové informace z chodidla se promítají do jednoho kortikálního místa a výstupky z ručního terče do jiného místa. Výsledkem této somatotopické organizace smyslových vstupů do kortexu je, že kortikální reprezentace těla připomíná mapu (nebo homunkulus).
Koncem sedmdesátých a začátkem osmdesátých let začalo několik skupin zkoumat dopady odstraňování částí smyslových vstupů. Michael Merzenich a Jon Kaas a Doug Rasmusson použili kortikální mapu jako svou závislou proměnnou. Zjistili – a od té doby to potvrdila široká škála laboratoří – že pokud kortikální mapa přijde o svůj vstup, aktivuje se později v reakci na jiné, obvykle sousední vstupy. Přinejmenším v somatickém smyslovém systému, v němž byl tento jev nejdůkladněji zkoumán, JT Wall a J Xu vystopovali mechanismy, které stojí za touto plasticitou. Reorganizace není korticky emergentní, ale dochází k ní na všech úrovních hierarchie zpracování; tím vznikají mapové změny pozorované v mozkové kůře.
Merzenich a William Jenkins (1990) iniciovali studie týkající se smyslové zkušenosti, bez patologického perturbace, s kortikálně pozorovanou plasticitou v somatosenzorickém systému primátů, se zjištěním, že smyslová místa aktivovaná při navštěvovaném operantním chování zvyšují své kortikální zastoupení. Krátce poté Ford Ebner a jeho kolegové (1994) vyvinuli podobné úsilí v kortexu whiskeru hlodavců (také somatický smyslový systém). Tyto dvě skupiny se v průběhu let značně rozcházely. Úsilí v oblasti whiskeru hlodavců se stalo středem zájmu pro Ebnera, Matthewa Diamonda, Michaela Armstronga-Jamese, Roberta Sachdeva, Kevina Foxe a velké průniky byly provedeny při identifikaci lokusu změny jako místa na kortikálních synapsích exprimujících NMDA receptory a při implikaci cholinergních vstupů jako nezbytných pro normální expresi. Nicméně studie hlodavců byly špatně zaměřeny na behaviorální stránku a Ron Frostig a Daniel Polley (1999, 2004) identifikovali behaviorální manipulace jako příčinu podstatného vlivu na kortikální plasticitu v tomto systému.
Merzenich a DT Blakeovi (2002, 2005, 2006) pokračovali v používání kortikálních implantátů ke studiu vývoje plasticity v somatosenzorickém i sluchovém systému. Oba systémy vykazují podobné změny, pokud jde o chování. Když je podnět kognitivně spojen se zesílením, jeho kortikální zastoupení je posíleno a zvětšeno. V některých případech se kortikální zastoupení může zvýšit dvakrát až třikrát za 1-2 dny v době, kdy je poprvé získáno nové senzorické motorické chování, a změny jsou z velké části dokončeny nejdéle během několika týdnů. Kontrolní studie ukazují, že tyto změny nejsou způsobeny pouze smyslovým prožitkem: vyžadují učení se o smyslovém prožitku a jsou nejsilnější u podnětů, které jsou spojeny s odměnou, a vyskytují se se stejnou lehkostí v operantním i klasickém podmiňovacím chování.
Zajímavým fenoménem zahrnujícím kortikální mapy je výskyt fantomových končetin (viz Ramachandran pro recenzi). Ten je nejčastěji popisován u lidí, kteří podstoupili amputace rukou, paží a nohou, ale neomezuje se pouze na končetiny. Pocit fantomové končetiny, který je považován za důsledek dezorganizace v mozkové mapě a neschopnosti přijímat vstupy z cílové oblasti, může být otravný nebo bolestivý. Mimochodem, je častější po nečekaných ztrátách než po plánovaných amputacích. Existuje vysoká korelace s rozsahem fyzického přemapování a rozsahem fantomové bolesti. Jak slábne, je fascinujícím funkčním příkladem nových nervových spojení v lidském mozku dospělého člověka.
Norman Doidge, po vzoru Michaela Merzenicha, odděluje projevy neuroplasticity do adaptací, které mají pozitivní nebo negativní důsledky pro chování. Pokud se například organismus dokáže po mrtvici zotavit na normální úroveň výkonu, tato adaptabilita by mohla být považována za příklad „pozitivní plasticity“. Nadměrná úroveň růstu neuronů vedoucí ke spasticitě nebo tonické paralýze nebo nadměrné uvolňování neurotransmiterů v reakci na poranění, které by mohlo zabít nervové buňky; to by muselo být považováno za „negativní“ plasticitu. Kromě toho jsou drogová závislost a obsedantně kompulzivní porucha považovány doktorem Doidgem za příklady „negativní plasticity“, protože synaptické dráždění vedoucí k tomuto chování je také vysoce maladaptivní.
Studie z roku 2005 zjistila, že účinky neuroplasticity se objevují ještě rychleji, než se dříve očekávalo. Mozky studentů medicíny byly snímány v období, kdy studovali na zkoušky. Během několika měsíců se výrazně zvýšila šedá hmota studentů v zadní a laterální kůře parietální.