Kritické období je obecně omezená doba, ve které může dojít k události, která obvykle vyústí v nějakou transformaci. Ve vývojové psychologii a vývojové biologii je kritickým obdobím fáze života, během které má organismus zvýšenou citlivost na exogenní podněty, které jsou povinné pro rozvoj určité dovednosti. Pokud organismus nedostane vhodný podnět během tohoto „kritického období“, může být obtížné, v konečném důsledku méně úspěšné, nebo dokonce nemožné vyvinout některé funkce později v životě. Obecná myšlenka je, že neschopnost naučit se určité dovednosti umožňuje, aby kortikální oblasti obvykle přidělené pro tuto funkci upadly do nepoužívání; v důsledku toho se tyto nevyužité mozkové oblasti nakonec přizpůsobí k vykonávání jiné funkce, a proto již nebudou k dispozici pro vykonávání jiných funkcí. Souběh kritických období pro sluchové, zrakové a vestibulární systémy naznačuje, že časové období může být univerzální pro vznikající smyslové systémy.
To je zásadně odlišné od citlivého období, což je delší časové období během vývoje, kdy je jedinec vnímavější ke specifickým druhům environmentálních podnětů, obvykle proto, že vývoj nervového systému je zvláště citlivý na určité smyslové podněty. Tím je jedinec více náchylný k učení.
Například kritické období pro vývoj binokulárního vidění lidského dítěte se odhaduje na tři až osm měsíců, přičemž citlivost na poškození trvá až do věku nejméně tří let. Další kritická období byla identifikována pro vývoj sluchu a vestibulárního systému. V časném postnatálním vývoji existují kritická období, ve kterých může dojít k imprintingu, například když se husa šedá přichytí k rodičovské postavě během prvních 36 hodin po vylíhnutí. Mladá pěnkava musí slyšet dospělý zpěv dříve, než pohlavně dozraje, jinak se nikdy pořádně nenaučí velmi složitou píseň. Tato pozorování vedla některé k hypotéze kritického období pro určité oblasti lidského učení, zejména osvojování jazyka.
Potvrzení existence kritického období pro určitou schopnost vyžaduje důkaz, že existuje bod, po kterém již související chování nekoreluje s věkem a schopnost zůstává na stejné úrovni (v citaci textu). Ti, kteří jsou vystaveni podnětům po kritickém období, by měli podávat výrazně horší výkony než ti, kteří byli vystaveni stejným podnětům ve vhodnou dobu. Některé experimentální výzkumy kritických období zahrnovaly zbavování zvířat podnětů v různých fázích vývoje, zatímco jiné studie se zabývaly dětmi zbavenými určitých zkušeností v důsledku nemoci (jako je dočasná slepota), nebo sociální izolace (jako jsou divoké děti). Mnoho studií zkoumajících kritické období pro osvojení jazyka se zaměřilo na neslyšící děti slyšících rodičů.
Získání prvního jazyka
Hypotéza kritického období uvádí, že prvních několik let života představuje dobu, během níž se jazyk rychle vyvíjí a po níž (někdy mezi 5. a pubertou) je osvojování jazyka mnohem obtížnější a v konečném důsledku méně úspěšné. Hypotézu kritického období navrhl lingvista Eric Lenneberg v roce 1967.
Penfield a Roberts (1959) a Lenneberg (1967) jako první navrhli kritické období pro osvojení si prvního jazyka. Tato hypotéza byla založena na důkazech od 1) divokých dětí a obětí zneužívání dětí, které byly vychovány bez vystavení lidskému jazyku, a tudíž nebyly schopny plně si osvojit schopnost produkovat jej; 2) neslyšících dětí, které nebyly schopny po pubertě rozvinout mluvenou řeč; 3) důkazů, že děti s afázií mají větší šanci na uzdravení než afázijní dospělí. Kritická hypotéza, Lenneberg (1967) uvádí, že rané až střední dětství (5 let až puberta) představuje dobu, během níž se jazyk snadno vyvíjí a po níž je osvojení jazyka mnohem obtížnější a v konečném důsledku méně úspěšné.
CPH byl dále rozvinut Pinkerem (1994), který navrhl, aby osvojení jazyka bylo garantováno v dětství, postupně ohroženo až do konce puberty a poté je nepravděpodobné. Podle Pinkera jsou fyziologické změny v mozku myslitelnými příčinami vyústění kritického období pro osvojení jazyka.
Nejznámějšími případy dětí, které se běžně nenaučily jazyk, jsou Genie a Victor z Aveyronu. Je však také možné, že tyto děti byly od dětství retardované a kvůli tomu opuštěné, nebo že neschopnost rozvíjet jazyk pramenila z bizarního a nelidského zacházení, kterým trpěly.
Další důkazy pocházejí z neuropsychologie, kde je známo, že dospělí, daleko za kritickým obdobím, trpí trvalým poškozením jazyka častěji než děti, což je pravděpodobně způsobeno mladistvou odolností nervové reorganizace. Povaha tohoto jevu je však jednou z nejostřeji diskutovaných otázek v psycholingvistice a kognitivní vědě obecně po celá desetiletí.
Osvojení druhého jazyka
Teorie byla často rozšířena na kritické období pro osvojení druhého jazyka, i když to je mnohem méně široce přijímáno. Jistě, starší žáci druhého jazyka zřídkakdy dosahují domorodé plynulosti, kterou mladší žáci vykazují, navzdory tomu, že v počátečních fázích často postupují rychleji než děti. To je obecně přijímáno jako důkaz podporující CPH. David Singleton (1995) uvádí, že při učení druhého jazyka „mladší = lepší v dlouhodobém horizontu“, ale poukazuje na to, že existuje mnoho výjimek, přičemž poznamenává, že pět procent dospělých dvojjazyčných ovládá druhý jazyk, i když se ho začínají učit, když jsou v pokročilé dospělosti – dlouho poté, co jakékoli kritické období pravděpodobně skončilo. Důkazy jsou kontroverzní, osvojení druhého jazyka zahrnuje kritické období, nicméně je obecně shoda na tom, že mladší lidé, kteří se učí druhý jazyk, obvykle dosahují plynulosti častěji než starší žáci. Starší žáci mohou být schopni mluvit jazykem, ale budou postrádat přirozenou plynulost mladších žáků. Kritické období Získání druhého jazyka se přibližně shoduje s formálním operačním stádiem teorie kognitivního vývoje Jeana Piageta (věk 11+).
U savců se neurony v mozku, které zpracovávají vidění, ve skutečnosti vyvíjejí po narození na základě signálů z očí. Orientační experiment Davida H. Hubela a Torstena Wiesela (1963) ukázal, že kočky, které měly jedno oko sešité od narození do tří měsíců věku (monokulární deprivace), měly plně vyvinuté vidění pouze v otevřeném oku. Ukázali, že sloupce v primární zrakové kůře přijímající vstupy z druhého oka převzaly oblasti, které by normálně přijímaly vstupy z deprivovaného oka. Obecně elektrofyziologické analýzy axonů a neuronů v laterálním genikulovém jádru ukázaly, že vlastnosti zrakově vnímavého pole jsou srovnatelné s dospělými kočkami; nicméně vrstvy mozkové kůry, které byly deprivované, měly menší aktivitu a méně reakcí bylo schopno izolovat. Koťata měla abnormálně malé sloupky oční dominance (část mozku, která zpracovává zrak) spojené se zavřeným okem a abnormálně velké sloupy spojené s otevřeným okem. To se dospělým kočkám nestalo ani tehdy, když bylo jedno oko rok sešité. Pozdější experimenty na opicích přinesly podobné výsledky.
V následném experimentu Hubel a Wiesel (1963) zkoumali kortikální odezvy přítomné u koťat po binokulární deprivaci; zjistili, že je obtížné najít nějaké aktivní buňky v mozkové kůře, a odezvy, kterých se jim dostalo, byly buď pomalé, nebo rychle únavné. Navíc buňky, které reagovaly, si vybraly okraje a pruhy s odlišnými orientačními preferencemi. Nicméně u těchto koťat se vyvinul normální dalekohled. Hubel a Wiesel nejprve vysvětlili mechanismus, známý jako orientační selektivita, v savčí zrakové kůře. Orientační ladění, model, který vznikl s jejich modelem, je koncept, že vnímavá pole neuronů v LGN, které excitují kortikální jednoduchou buňku, jsou uspořádána do řad. Tento model byl důležitý, protože byl schopen popsat kritické období pro správný vývoj normálních sloupků dominance oka v laterálním jádru genikulátu, a tak byl schopen vysvětlit účinky monokulární deprivace během tohoto kritického období. Kritické období pro kočky je asi tři měsíce a pro opice asi šest měsíců.
V podobném experimentu Antonini a Stryker (1993) zkoumali anatomické změny, které lze pozorovat po monokulární deprivaci. Porovnávali genikuloskeletální axonální arbory u monokulárně deprivovaných zvířat v dlouhodobém horizontu (4- týdny) s krátkodobým horizontem (6-7 dnů) během kritického období stanoveného Hubelem a Wieselem (1993). Zjistili, že v dlouhodobém horizontu monokulární deprivace způsobuje snížené větvení na konci neuronů, zatímco množství aferentů přidělených neinformovanému oku se zvyšuje. I v krátkodobém horizontu Antonini a Stryker (1993) zjistili, že genikuloskeletální neurony jsou postiženy podobně. To podporuje výše zmíněný koncept kritického období pro správný nervový vývoj pro vidění v mozkové kůře.
U lidí se některé děti rodí slepé na jedno nebo obě oči, například kvůli šedému zákalu. I když se jejich zrak obnoví později léčbou, jejich zrak by nefungoval normálním způsobem jako u někoho, kdo měl binokulární vidění od narození nebo podstoupil chirurgický zákrok k obnovení zraku krátce po narození. Proto je důležité léčit děti, které se narodily slepé brzy, pokud je jejich stav léčitelný.
V psychologii je imprinting jakýkoliv typ rychlého učení, které se vyskytuje v určitém životním stádiu, které se vyskytuje nezávisle na výsledku chování. Konrad Lorenz je dobře známý svými klasickými studiemi filiálního imprintingu u graylag hus. Lorenz studoval jev, při kterém se husy spojily s prvním pohybujícím se objektem, se kterým se setkaly. Ten se zdál být nevratný a rozvíjel se pouze během krátkého „kritického období“, které bylo asi 24 hodin po vylíhnutí.
Mnoho studií podpořilo korelaci mezi typem sluchových podnětů přítomných v raném postnatálním prostředí a vývojem topografického a strukturálního vývoje sluchového ústrojí.
První zprávy o kritických obdobích pocházely od neslyšících dětí a zvířat, kterým byl implantován kochleární implantát k obnově sluchu. Přibližně ve stejnou dobu prokázala jak elektroecefalografická studie Sharmy, Dormana a Spahra, tak in vivo zkoumání plasticity kortikální kůry u neslyšících koček Kralem a kolegy, že adaptace na kochleární implantát podléhá časnému vývojově kritickému (citlivému) období. Tyto odpovídající údaje prokázaly jak u dětí, tak u zvířat, že citlivé období má důsledky pro lékařskou terapii ztráty sluchu .
Nedávné studie zkoumaly možnost kritického období thalamokortické konektivity v sluchovém systému. Například Zhou a Merzenich (2008) studovali účinky šumu na vývoj v primární sluchové kůře u potkanů. Ve své studii byli potkani vystaveni pulznímu šumu během kritického období a byl změřen vliv na zpracování kortikální kůry. Potkani, kteří byli vystaveni pulznímu šumu během kritického období, měli kortikální neurony, které byly méně schopné reagovat na opakované podněty; rané sluchové prostředí přerušilo normální strukturní uspořádání během vývoje.
Barkat, Polley a Hensch (2011) v související studii zkoumali, jak expozice různým zvukovým frekvencím ovlivňuje vývoj tonotopické mapy v primární sluchové kůře a ventrálním medicinálním genikulovém těle. V tomto experimentu byly myši chovány buď v normálním prostředí, nebo za přítomnosti tónů 7 kHz během časných postnatálních dnů. Zjistili, že myši, které byly vystaveny abnormálnímu sluchovému prostředí během kritického období P11- P15, měly atypickou tonotopickou mapu v primární sluchové kůře.
Tyto studie podporují názor, že expozice určitým zvukům během kritického období může ovlivnit vývoj tonotopických map a vlastnosti odezvy neuronů. Obecně platí, že rané sluchové prostředí ovlivňuje strukturální vývoj a specifičnost odezvy primární sluchové kůry.
V našem vestibulárním systému jsou neurony nevyvinuté při neuronálním porodu a dozrávají během kritického období prvních 2-3 postnatálních týdnů. Narušení dozrávání během tohoto období tedy může způsobit změny v normální rovnováze a pohybu prostorem. Zvířata s abnormálním vestibulárním vývojem mají tendenci k nepravidelné motorice.
Studie trvale prokázaly, že zvířata s genetickým vestibulárním deficitem během tohoto kritického období mají změněné vestibulární fenotypy, nejspíše v důsledku nedostatečného vstupu z půlkruhových kanálů a dopaminergních abnormalit. Expozice abnormálním vestibulárním stimulům během kritického období je navíc spojena s nepravidelným motorickým vývojem.
Nedávné studie také podporují možnost kritického období pro vývoj neuronů, které zprostředkovávají zpracování paměti. Experimentální důkazy podporují tuto představu, že mladé neurony v dospělém gyru zubního protézy mají kritické období (asi 1-3 týdny po neuronálním porodu), během kterého jsou integrální pro tvorbu paměti. Ačkoli přesné zdůvodnění tohoto pozorování je neurčité, studie naznačují, že funkční vlastnosti neuronů v tomto věku je činí nejvhodnějšími pro tento účel; tyto neurony: (1) zůstávají hyperaktivní během tvorby vzpomínek; (2) jsou více excitovatelné; a (3) snadněji depolarizovatelné díky GABAergním účinkům. Je také možné, že hyperplasticita činí neurony užitečnějšími při tvorbě paměti; pokud by tyto mladé neurony měly ve stejném kontextu větší plasticitu než neurony dospělé, mohly by mít větší vliv v menším počtu.
Roli těchto neuronů v dospělém dentate gyrus při zpracování paměti dále podporuje skutečnost, že behaviorální experimenty ukázaly, že intaktní dentate gyrus je nedílnou součástí tvorby hipokampální paměti. Spekuluje se, že dentate gyrus působí jako přenosová stanice pro informace týkající se ukládání paměti. Pravděpodobnost kritického období by mohla změnit způsob, jakým vnímáme zpracování paměti, protože by to v konečném důsledku znamenalo, že kolekce přítomných neuronů je neustále doplňována, jak nové neurony nahrazují ty staré. Pokud kritické období skutečně existuje, mohlo by to případně znamenat, že: (1) Různé populace neuronů, které představují události, k nimž dochází brzy po sobě, mohou tyto události časově spojit při tvorbě a zpracování paměti; NEBO (2) Tyto různé populace neuronů mohou rozlišovat mezi podobnými událostmi, nezávisle na časové poloze; NEBO (3) Oddělené populace mohou zprostředkovat tvorbu nových vzpomínek, když se tytéž události vyskytují často.
Studie vývoje plodu na zvířatech naznačily kritické období pro typ neuronálního poranění, které způsobuje fetální alkoholový syndrom. Například u myší může expozice alkoholu kolem 7. dne těhotenství způsobit typ obličejových abnormalit spojených s FAS (Coles 1994). Podobné výsledky byly zjištěny u opic a obecným trendem je, že časná expozice má mnohem škodlivější vliv na normální vývoj než expozice později v těhotenství, i když je větší množství alkoholu konzumováno v pozdějších stádiích těhotenství.
Expozice alkoholu později v těhotenství má svůj vlastní soubor výsledků. U potkanů má expozice alkoholu v druhé polovině těhotenství za následek nízkou hmotnost mozku, protože to je, když neurony v kůře a diferencují se a pohybují se do svých vhodných funkčních oblastí. Přítomnost alkoholu narušuje jak načasování tohoto procesu, tak migraci buněk do vhodných oblastí. U potkaních ekvivalentů „třetího trimestru“ způsobuje expozice alkoholu malformaci mozečku a hipokampu.
Studie na lidech také ukázaly, že expozice alkoholu během prvního trimestru koreluje s kraniofaciálními abnormalitami a nízkou porodní hmotností. Kraniální a obličejové abnormality jsou s největší pravděpodobností spojeny s expozicí alkoholu během prvních 8 týdnů prvního trimestru je přerušena normální obličejová dysmorfie. Navíc závažnější anomálie byly spojeny s nižším IQ.