Léky tlumící činnost CNS jsou léky, které vyvolávají depresi centrálního nervového systému, která odkazuje na fyziologickou depresi centrálního nervového systému, která může mít za následek sníženou rychlost dýchání, sníženou srdeční frekvenci. Při předávkování mohou vést ke ztrátě vědomí, která může vést ke kómatu nebo smrti.
Mnoho depresantů působících na CNS tak činí zvýšením aktivity určitého neurotransmiteru známého jako kyselina gama-aminomáselná (GABA), i když jiné cíle jako NMDA receptor, mu opioidní receptor a CB1 kanabinoidní receptor mohou být také důležité, v závislosti na tom, který lék je zapojen.
Úkolem GABA je zklidnit CNS a podporovat spánek. Léky, které stimulují aktivitu této kyseliny, vyvolávají zpomalené mozkové funkce a ospalý nebo klidný pocit, a tak jsou depresiva obecně předepisována k úlevě od příznaků úzkosti nebo nespavosti. Vnitřní systémy regulují produkci GABA v těle, ale když se užívají léky stimulující GABA činnost, je možné navodit nebezpečně vysoké hladiny, které mohou nebezpečně zpomalit dýchání a srdeční frekvenci a mohou vést k úmrtí.
Depresiva CNS vyžadují určité období adaptace. Typicky počáteční nežádoucí účinky zahrnují nezřetelnou řeč, závratě a ztrátu koordinace.
Nejběžnější mediálně používaná depresiva obecně spadají do dvou tříd, a to barbituráty a benzodiazepiny. Mezi další depresiva patří alkohol, narkotika (deriváty opiátů), sedativa-hypnotika, antihistaminika první generace (například difenhydramin,) a některá anestetika (například ketamin a fencyklidin).
Destilované (koncentrované) alkoholické nápoje, často nazývané „tvrdý alkohol“, zhruba osmkrát alkoholičtější než pivo
Barbituráty jsou účinné při zmírňování stavů, které mají řešit. Jsou také běžně zneužívány, fyzicky návykové a mají vážný potenciál k předávkování. Když koncem 50. let začalo být jasné, že společenské náklady barbiturátů začínají převažovat nad lékařským přínosem, začalo se vážně hledat náhradní léčivo. Většina lidí, kteří dodnes užívají barbituráty, tak činí při prevenci záchvatů nebo v mírné formě pro úlevu od příznaků migrény.
Benzodiazepiny zprostředkovávají mnoho stejných příznaků jako barbituráty, ale jsou mnohem méně toxické a mají silně snížené riziko předávkování. To ovšem neznamená, že se neobejdou bez vlastních rizik; tam, kde barbituráty představují větší „frontendové“ nebezpečí v tom, že předávkování nebo interakce mezi drogami a alkoholem mohou vést k úmrtí, představují benzodiazepiny větší „backendové“ riziko v možnosti závislosti, závislosti a závažných fyzických a psychických abstinenčních příznaků. Okamžité ukončení dlouhodobého užívání benzodiazepinů místo utlumování může být nebezpečné a mít vážné účinky.
Ačkoliv je konopí nebo marihuana často považována buď za svou vlastní jedinečnou kategorii, nebo za mírného psychedelika, droga, zejména chemická sloučenina Cannabidiol v něm, má přesto mnoho depresivních účinků, jako je svalová relaxace, sedace, snížená bdělost a únava.
Kombinace více depresivních látek může být velmi nebezpečná, protože depresivní vlastnosti centrálního nervového systému byly navrženy tak, aby se zvyšovaly exponenciálně místo lineárně.[nutná citace] Tato charakteristika dělá z depresivních látek běžnou volbu pro záměrné předávkování v případě sebevraždy. Užívání alkoholu nebo benzodiazepinů spolu s obvyklou dávkou heroinu je často příčinou úmrtí na předávkování u závislých na opiátech.