Během normálního spánku dochází k významným fyziologickým změnám v dýchání, které souvisejí se změnami v dechovém pohonu a svalstvu.
Normální spánek a dýchání
Bod nastavení ventilace se liší v bdělém stavu a ve spánku. pCO2 je vyšší a ventilace nižší ve spánku. Nástup spánku u normálních osob není okamžitý, ale osciluje mezi bděním, spánkem fáze I a II, než dojde k ustálenému NREM spánku. Usínání tedy vede ke snížené ventilaci a vyššímu pCO2, a to nad bodem nastavení bdělosti. Při probuzení to představuje chybový signál, který vyvolává hyperventilaci, dokud není dosaženo nastaveného bodu bdělosti. Když subjekt usne, ventilace se sníží a pCO2 se zvýší, což vede k hypoventilaci nebo dokonce k apnoi. Tyto oscilace pokračují až do dosažení ustáleného stavu spánku.
Stabilní spánek NREM (Non-REM)
Dýchání je v ustáleném NREM spánku pozoruhodně pravidelné, a to jak co do amplitudy, tak i frekvence. Ustálený spánek NREM má nejnižší indexy variability ze všech spánkových stadií. minutová ventilace se snižuje o 13 % v ustáleném spánku fáze II a o 15 % v ustáleném spánku s pomalými vlnami (fáze III a fáze IV spánku). Průměrný inspirační průtok se snižuje, ale trvání vdechu a trvání dechového cyklu se nemění, což vede k celkovému snížení dechového objemu.
Příspěvky hrudního koše a břišních svalů
Podíl hrudního koše na ventilaci se zvyšuje během NREM spánku, většinou laterálním pohybem, a je detekován zvýšením amplitudy EMG během dýchání.Aktivita bránice je během těchto fází spánku málo zvýšená nebo nezměněná a aktivita břišních svalů je mírně zvýšená.
Odpor dýchacích cest se během NREM spánku zvyšuje přibližně o 230 %. Elastické a průtokové odporové vlastnosti plic se během NREM spánku nemění. Zvýšení odporu pochází především z horních cest dýchacích v retroepiglotické oblasti. Tonická aktivita hltanových dilatačních svalů horních cest dýchacích se během NREM spánku snižuje, což přispívá ke zvýšenému odporu, který se projevuje zvýšenými výkyvy jícnového tlaku během spánku. Ostatní ventilační svaly kompenzují zvýšený odpor, a tak se průtok vzduchu snižuje mnohem méně než zvýšení odporu
pCO2 se zvýší o 3-7 mmHg, pO2 klesne o 3-9 mmHg a SaO2 klesne o 2 % nebo méně. K těmto změnám dochází navzdory snížené rychlosti metabolismu, která se projevuje 10-20% poklesem spotřeby O2, což naznačuje celkovou hypoventilaci namísto snížené produkce/metabolismu.
Plicní arteriální tlak
Při dýchání dochází k periodickým oscilacím plicního arteriálního tlaku. Plicní arteriální systolický a diastolický tlak a PAD se v NREM spánku zvyšují o 4-5 mm.
Vyvolané přechodné probuzení z NREM spánku způsobuje následující:
Zvýšení EMG aktivity bránice o 150 %, zvýšení aktivity dilatačních svalů horních cest dýchacích o 250 %, zvýšení průtoku vzduchu a dechového objemu o 160 % a snížení odporu horních cest dýchacích.
Nepravidelné dýchání s náhlými změnami amplitudy i frekvence, občas přerušované centrálními apnoemi trvajícími 10-30 sekund, se vyskytuje ve spánku REM (Rapid Eye Movement). (Jedná se o fyziologické změny, které se liší od abnormálních dechových vzorců zaznamenaných u poruch dýchání ve spánku). Tyto nepravidelnosti dýchání nejsou náhodné, ale odpovídají výbuchům očních pohybů. Tento vzor dýchání není řízen chemoreceptory, ale je způsoben aktivací behaviorálního systému řízení dýchání procesy REM spánku. Kvantitativní měření průtoku vzduchu je v této fázi spánku značně variabilní a bylo prokázáno, že je zvýšené, snížené nebo nezměněné. Kvantitativní měření dechového objemu v REM spánku rovněž prokázalo jeho zvýšení, snížení nebo nezměnění. Dýchání během spánku REM je tedy poněkud nesourodé.
Příspěvky hrudního koše a břišních svalů
Aktivita mezižeberních svalů se v REM spánku snižuje a podíl hrudního koše na dýchání se během REM spánku snižuje. To je způsobeno supraspinální inhibicí alfa motoneuronů související s REM a specifickým útlumem fusimotoriky. Diafragmatická aktivita se během REM spánku odpovídajícím způsobem zvyšuje. Ačkoli nejsou pozorovány paradoxní torakoabdominální pohyby, posuny hrudníku a břicha nejsou přesně ve fázi. Toto snížení aktivity mezižeberních svalů je primárně zodpovědné za hypoventilaci, která se vyskytuje u pacientů s hraniční plicní funkcí.
Předpokládá se, že odpor horních cest dýchacích je nejvyšší během spánku REM, protože dochází k atonii svalů dilatátoru hltanu a částečnému kolapsu dýchacích cest. To prokázala řada studií, ale ne všechny. Některé prokázaly nezměněný odpor horních cest dýchacích během REM spánku, jiné prokázaly jeho zvýšení na úroveň NREM.
Hypoxemie způsobená hypoventilací se vyskytuje i ve spánku REM, ale je méně prozkoumaná než spánek NREM. Tyto změny jsou stejné nebo větší než ve spánku NREM.
Plicní arteriální tlak
Plicní arteriální tlak kolísá s dýcháním a stoupá během REM spánku.
Probuzení způsobí návrat odporu v dýchacích cestách a průtoku vzduchu na hodnoty blízké stavu bdělosti. Viz probuzení v NREM spánku.
Abnormální spánek a dýchání (poruchy dýchání ve spánku)
Chrápání je stav charakterizovaný hlučným dýcháním během spánku. Chrápání je obvykle příčinou jakéhokoli zdravotního stavu, kdy jsou normální dýchací cesty během spánku zablokovány, jako je obstrukční spánková apnoe. Chrápání, pokud není spojeno s žádným takovým obstrukčním jevem, se nazývá primární chrápání. Kromě specifického stavu obstrukční spánkové apnoe patří mezi další příčiny chrápání konzumace alkoholu před spaním, ucpaný nos, zánět vedlejších nosních dutin, obezita, dlouhý jazyk nebo jazylka, velká nosní mandle nebo adenoidy, menší dolní čelist, vychýlená nosní přepážka, astma, kouření a spaní na zádech. Primární chrápání je také známé jako prosté chrápání nebo benigní chrápání a není spojeno s apnoí, tj. dočasnou zástavou dechu.