V nervovém systému je synapse struktura, která umožňuje neuronu (nebo nervové buňce) předat elektrický nebo chemický signál jiné buňce (nervové nebo jiné). Santiago Ramón y Cajal navrhl, že neurony nejsou spojité v celém těle, ale přesto spolu komunikují, což je myšlenka známá jako neuronová doktrína.
Slovo „synapse“ (z řeckého synapsis „conjunction“, ze synaptein „to clasp“, ze syn- „together“ a haptein „to fasten“) zavedl v roce 1897 anglický fyziolog Michael Foster na návrh anglického klasického učence Arthura Woollgara Verralla.
Synapsy jsou nezbytné pro funkci neuronů: neurony jsou buňky, které se specializují na předávání signálů jednotlivým cílovým buňkám, a synapse jsou prostředkem, kterým tak činí. Při synapsi se plazmatická membrána neuronu předávajícího signály (presynaptický neuron) přibližuje membráně cílové (postsynaptické) buňky. Presynaptická i postsynaptická místa obsahují rozsáhlá pole molekulárního aparátu, které spojují obě membrány dohromady a provádějí signalizační proces. V mnoha synapsích je presynaptická část umístěna na axonu, ale některá presynaptická místa jsou umístěna na dendritu nebo somě. Astrocyty si také vyměňují informace se synaptickými neurony, reagují na synaptickou aktivitu a následně regulují neurotransmisi.
Synaptická komunikace je odlišná od ephaptického spojení, při kterém dochází ke komunikaci mezi neurony prostřednictvím nepřímých elektrických polí.
Funkce neuronů závisí na buněčné polarizaci. Charakteristická struktura nervových buněk umožňuje, aby akční potenciály cestovaly směrově (od dendritů po axony) a aby tyto signály byly následně přijímány a přenášeny postsynaptickými neurony nebo přijímány efektorovými buňkami. Nervové buňky jsou již dlouho používány jako modely buněčné polarizace a zvláště zajímavé jsou mechanismy, které jsou základem polarizované lokalizace synaptických molekul. Signalizace PIP2 regulovaná IMPázou hraje nedílnou roli v synaptické polaritě.
Gen egl-8 kóduje homolog fosfolipázy Cβ (PLCβ), enzymu, který štěpí PIP2. Když mutanti ttx-7 měli také mutovaný gen egl-8, defekty způsobené vadným genem ttx-7 byly do značné míry odstraněny; to naznačuje, že akumulace PIP2 korigovala nežádoucí účinky mutovaného genu ttx-7. Mutace genu unc-26 (kódující protein, který deposforyluje PIP2) navíc potlačila synaptické defekty u mutantů ttx-7. Mutanty egl-8 byly rezistentní na léčbu lithiem. To je genetický důkaz, že narušení IMPázy mění hladiny PIP2 v neuronech; tyto výsledky naznačují, že signalizace PIP2 vytváří polarizovanou lokalizaci synaptických složek v živých neuronech.
soma, axon (axon hillock, axoplasmus, axolemma, neurofibril/neurofilament), dendrit (Nisslovo tělo, dendritická páteř, apikální dendrit, bazální dendrit)typy (bipolární, pseudounipolární, multipolární, pyramidové, Purkinje, granule)
GSA, GVA, SSA, SVA, vlákna (Ia, Ib nebo Golgi, II nebo Aβ, III nebo Aδ nebo rychlá bolest, IV nebo C nebo pomalá bolest)
GSE, GVE, SVE, horní motorický neuron, dolní motorický neuron (α motorneuron, γ motorneuron)
neuropil, synaptický váček, neuromuskulární spojení, elektrická synapse – Interneuron (Renshaw)
Volné nervové zakončení, Meissnerova krvinka, Merkelové nervové zakončení, Svalové vřeteno, Pacinianova krvinka, Ruffiniho zakončení, Čichový receptorový neuron, Fotoreceptorová buňka, Vlasové buňky, Chuťové buňky
astrocyt, oligodendrocyt, ependymální buňky, mikroglie, radiální glie
Schwannova buňka, oligodendrocyt, Ranvierovy uzliny, internoda, Schmidt-Lantermanovy řezy, neurolemma
epineurium, perineurium, endoneurium, nervový fascikl, meninges