Tetrahydrocannabinol

Tetrahydrocannabinol chemická struktura
Tetrahydrocannabinol

Stejně jako u většiny farmakologicky aktivních sekundárních metabolitů rostlin se předpokládá, že THC v konopí se podílí na sebeobraně, třeba proti býložravcům. THC má také vysoké absorpční vlastnosti UV-B (280–315 nm), které by podle spekulací mohly rostlinu chránit před škodlivým vystavením UV záření.

Tetrahydrokanabinol s izomery dvojných vazeb a jejich stereoizomery je jedním z pouhých tří kanabinoidů stanovených Úmluvou o psychotropních látkách (další dva jsou dimethylheptylpyran a parahexyl). Všimněte si, že konopí jako rostlina je naplánováno Jednotnou úmluvou o omamných látkách (seznam I a IV).

Farmakologické účinky THC vyplývají z jeho parciální agonistické aktivity na kanabinoidním receptoru CB1 (Ki=10nM), který se nachází hlavně v centrálním nervovém systému, a na receptoru CB2 (Ki=24nM), který je exprimován hlavně v buňkách imunitního systému. Psychoaktivní účinky THC jsou primárně zprostředkovány jeho aktivací receptorů spřažených s CB1G proteinem, což má za následek pokles koncentrace molekuly druhého posla cAMP prostřednictvím inhibice adenylátcyklázy.

Přítomnost těchto specializovaných kanabinoidních receptorů v mozku vedla vědce k objevu endokanabinoidů, jako je anandamid a 2-arachidonoyl glycerid (2-AG). THC cílí na receptory způsobem mnohem méně selektivním než endokanabinoidní molekuly uvolňované během retrográdní signalizace, protože lék má relativně nízkou účinnost a afinitu kanabinoidních receptorů. V populacích s nízkou hustotou kanabinoidních receptorů může THC působit jako antagonista endogenních agonistů, kteří mají větší účinnost receptorů. THC je lipofilní molekula a může se vázat nespecificky na různé receptory v mozku a těle, jako je tuková tkáň. Pro přehled mechanismů endokanabinoidního synaptického přenosu viz endokanabinoidní systém.

Několik studií naznačilo, že THC má také anticholinesterázový účinek, který jej může spojovat s potenciální léčbou Alzheimerovy a Myasthenia Gravis.

THC má mírné až střední analgetické účinky a konopí lze použít k léčbě bolesti změnou uvolnění transmiteru na dorzálním kořenovém ganglionu míchy a v periaqueduktální šedi. Mezi další účinky patří uvolnění, změna zrakových, sluchových a čichových smyslů, únava a stimulace chuti k jídlu. THC má výrazné antiemetické vlastnosti a může také snížit agresivitu u některých subjektů.

Vzhledem k jeho částečné agonistické aktivitě se zdá, že THC vede k větší regulaci kanabinoidních receptorů než endokanabinoidů, což dále omezuje jeho účinnost oproti jiným kanabinoidům. I když tolerance může omezit maximální účinky některých léků, důkazy naznačují, že tolerance se vyvíjí nepravidelně pro různé účinky s větší odolností vůči primárním nežádoucím účinkům a může ve skutečnosti sloužit ke zvýšení terapeutického okna léku. Nicméně tato forma tolerance se zdá být nepravidelná v oblastech myšího mozku a vyžaduje budoucí výzkum.

THC snižuje plodnost myších samců in vivo tím, že inhibuje produkci ATP ve spermiích.

THC, stejně jako další kanabinoidy, které obsahují fenolovou skupinu, mají mírnou antioxidační aktivitu dostatečnou k ochraně neuronů proti oxidačnímu stresu, jako je ten, který vzniká glutamátem indukovanou excitotoxicitou.

Je již dlouho známo, že u lidí konopí zvyšuje chuť k jídlu a konzumaci jídla. Předpokládá se, že mechanismus stimulace chuti k jídlu u jedinců je důsledkem aktivity v gastro-hypotalamické ose. Aktivita CB1 v centrech hladu v hypotalamu zvyšuje chutnost jídla, když se před konzumací jídla zvýší hladina ghrelinu hormonu hladu. Po přechodu chymu do dvanáctníku se uvolňují signalizační hormony jako cholecystokinin a leptin, což způsobuje snížení vyprazdňování žaludku a přenos signálů sytosti do hypotalamu. Aktivita kanabinoidu je snížena prostřednictvím signálů sytosti vyvolaných uvolněním leptinu.

Na základě souvislosti mezi chutnou potravou a stimulací přenosu dopaminu (DA) v obalu nucleus accumbens (NAc) bylo naznačeno, že konopí nestimuluje pouze chuť, ale možná i hedonickou hodnotu potravy. Ke zkoumání vlivu THC na uvolňování DA v NAc po aplikaci sacharózy nebo chininových roztoků bylo použito paradigma chuťové reaktivity u myší. Bylo zjištěno, že aplikace THC zvyšuje uvolňování DA v NAc ze sacharózy, ale ne z chininu, a to v závislosti na dávce. Tento účinek byl posílen sladším roztokem, který koreloval se zvýšením hodnocení hedonického chování výzkumníků. Mechanismus tohoto účinku byl objasněn aplikací rimonabantu, inverzního agonisty CB1 receptoru, o kterém je známo, že snižuje příjem potravy nebo sladkých roztoků. Stejný účinek na zvýšení DA však nebyl zjištěn po opakované aplikaci sacharózy, což naznačuje, že odpověď DA prochází návykováním. Nesoulad mezi návykovostí DA a trvalou chutí k jídlu pozorovaný po aplikaci THC naznačuje, že stimulace chuti k jídlu vyvolaná konopím není zprostředkována pouze zvýšenou rozkoší z platable jídla, ale také stimulací THC jiné chuti k jídlu.

Účinky léku mohou být potlačeny antagonistou CB1 receptoru rimonabantem (SR141716A) a také antagonisty opioidních receptorů (blokátory opioidů) naloxonem a naloxonazinem. Antagonista α7 nikotinového receptoru methyllykakonitin může blokovat samopodávání THC v míře srovnatelné s účinky vareniklinu na podávání nikotinu.

Všimněte si, že 6H-dibenzo[b,d]pyran-1-ol je stejný jako 6H-benzo[c]chromen-1-ol.

3D vykreslení molekuly THC

Hybridní květ kmene Cannabis (White Widow) potažený trichomy, které obsahují více THC než kterákoli jiná část rostliny

Detailní záběr trichomů plněných THC na listu Cannabis sativa

Nikdy nebyla zdokumentována smrtelnost u člověka pouze z předávkování tetrahydrokanabinolem nebo konopím v jeho přirozené formě, ačkoli syntetická THC pilulka „Marinol“ byla podle FDA zodpovědná za 4 úmrtí mezi 1. lednem 1997 a 30. červnem 2005. Informace o toxicitě THC jsou primárně založeny na výsledcích studií na zvířatech. Toxicita závisí na způsobu podání a laboratorním zvířeti. Absorpce je omezena sérovými lipidy, které se mohou nasytit THC, což zmírňuje toxicitu.

Objev THC byl poprvé popsán v „Izolaci, struktuře a částečné syntéze aktivní složky hašiše“, publikovaném v časopise Journal of the American Chemical Society v roce 1964. Výzkum byl také publikován v akademickém časopise Science, s „Marihuanovou chemií“ od Raphaela Mechoulama v červnu 1970, následovaným „Chemickým základem hašišové aktivity“ v srpnu 1970. V posledně jmenovaném experimentoval tým výzkumníků z Hebrejské univerzitní farmaceutické školy a Telavivské univerzitní lékařské fakulty na opicích s cílem izolovat aktivní sloučeniny v hašiši. Jejich výsledky poskytly důkaz, že kromě tetrahydrokanabinolu nebyly v hašiši přítomny žádné další významné aktivní sloučeniny.

Důkazy naznačují, že THC pomáhá zmírnit příznaky, kterými trpí jak pacienti s AIDS, tak pacienti s rakovinou podstupující chemoterapii, zvýšením chuti k jídlu a snížením nevolnosti. Bylo také prokázáno, že pomáhá některým pacientům s glaukomem snížením tlaku v oku a ve formě konopí ho používá řada pacientů s roztroušenou sklerózou, kteří ho používají ke zmírnění neuropatické bolesti a spasticity. Národní společnost pro roztroušenou sklerózu v současné době podporuje další výzkum těchto použití. Studie na lidech byly omezeny federálními a státními zákony kriminalizujícími marihuanu.

V srpnu 2009 začala čtvrtá fáze klinické studie Hadassah Medical Center v Jeruzalémě v Izraeli zkoumat účinky THC na posttraumatické stresové poruchy.

Užitečnost dronabinolu jako léčby Tourettova syndromu nemůže být stanovena, dokud/dokud nebudou provedeny delší kontrolované studie na větších vzorcích.

Výzkum THC ukázal, že kanabinoidní receptory jsou zodpovědné za zprostředkovanou inhibici uvolňování dopaminu v sítnici.

Ve dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii z roku 1981 byl pacientům s roztroušenou sklerózou podáván perorálně THC. Ve srovnání s placebem byl prokázán pokles spasticity. V jednorázově zaslepené, placebem kontrolované studii z roku 1983 se snížený třes vyskytl u 1/4 pacientů s roztroušenou sklerózou.

Bylo provedeno několik studií s pacienty s poraněním páteře a THC. Snížený třes se vyskytl u 2/5 pacientů ve dvojitě zaslepené, placebem kontrolované zkřížené studii z roku 1986. Ve dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii z roku 1990 bylo prokázáno, že THC snižuje spasticitu a bolest.

Studie na zvířatech a in vitro

Existují důkazy, které naznačují, že THC může zabránit Alzheimerově chorobě u zvířecího modelu tím, že zabrání zánětu způsobenému mikrogliovými buňkami, které jsou aktivovány vazbou amyloidního proteinu.

V roce 2006 vědci ze Scrippsova výzkumného ústavu pomocí počítačového modelování a biochemických testů zjistili, že THC „může poskytnout lepší terapeutickou léčbu Alzheimerovy choroby“, která by léčila „jak příznaky, tak progresi“ nemoci. Zjistili, že THC inhibuje tvorbu amyloidního plaku (primárního markeru Alzheimerovy choroby). Autoři dospěli k závěru, že jejich výzkum nabízí „přesvědčivý důkaz, že THC má pozoruhodné inhibiční vlastnosti“. Zjistili, že THC je „podstatně účinnější“ než dva z předních léků na Alzheimerovu chorobu na trhu, donepezil a takrin.

THC může být také účinnou léčbou rakoviny, přičemž studie prokazující zmenšení velikosti nádoru u myší byly provedeny v letech 1975 a 2007, stejně jako v pilotní studii u lidí s multiformním glioblastomem (typem rakoviny mozku). Bylo také zjištěno, že THC zmírňuje podmíněné dávení a nevolnost, experimentálně ověřuje neoficiální zprávy, že THC zmírňuje nevolnost a zvracení při podstupování chemoterapie.

Dvouletá studie, ve které byly krysy a myši nuceně krmeny tetrahydrokanabinolem rozpuštěným v kukuřičném oleji, ukázala sníženou tělesnou hmotnost, zvýšenou míru přežití a snížený výskyt nádorů na několika místech, zejména v orgánech pod hormonální kontrolou. Způsobila také testikulární atrofii a hypoplazii dělohy a vaječníků, jakož i hyperaktivitu a křeče bezprostředně po podání, jejichž nástup a frekvence byly závislé na dávce.

Výzkum na potkanech ukazuje, že THC zabraňuje hydroperoxidem indukovanému oxidačnímu poškození stejně dobře nebo lépe než jiné antioxidanty v chemickém (Fentonově reakci) systému a neuronálních kulturách. U myší nízké dávky Δ9-THC snižují progresi aterosklerózy.

Výzkum také ukázal, že dřívější tvrzení o poškození mozku při užívání konopí neobstojí ve vědecké metodě. Namísto toho nedávné studie se syntetickými kanabinoidy ukazují, že aktivace CB1 receptorů může usnadnit neurogenezi, stejně jako neuroochranu, a může dokonce pomoci zabránit přirozené nervové degradaci neurodegenerativních onemocnění, jako je RS, Parkinsonova a Alzheimerova choroba. To spolu s výzkumem CB2 receptoru (v celém imunitním systému) dalo argumenty pro lékařskou marihuanu větší podporu. THC je CB1 i CB2 agonista.

Vědecké studie naznačující nežádoucí účinky

Některé studie tvrdí celou řadu negativních účinků spojených s dlouhodobým užíváním, včetně ztráty krátkodobé paměti. Pomocí pozitronové emisní tomografie (PET) jedna studie uvádí změněnou funkci mozku související s pamětí (23% lepší paměť pro uživatele konopí při připomenutí konce seznamu věcí k zapamatování, ale 19% horší paměť pro uživatele konopí při připomenutí středu seznamu věcí k zapamatování) u chronických denních uživatelů konopí.

Některé studie naznačily, že uživatelé konopí mají větší riziko vzniku psychózy než neuživatelé. Toto riziko je nejvýraznější v případech s existujícím rizikem psychotické poruchy. Jiné studie učinily podobné asociace, zejména u jedinců predisponovaných k psychóze před užíváním konopí. Práce z roku 2005 ze studie Dunedin naznačila zvýšené riziko rozvoje psychózy spojené s polymorfismy v genu COMT. Novější studie však zpochybnila navrhovanou souvislost mezi tímto genem a účinky konopí na rozvoj psychózy.

Německá recenze z roku 2008 uvedla, že konopí bylo kauzálním faktorem v některých případech schizofrenie, a zdůraznila potřebu lepšího vzdělávání veřejnosti kvůli stále uvolněnějšímu přístupu ke konopí. Ačkoli užívání konopí v několika zemích za posledních několik desetiletí dramaticky vzrostlo, míra psychózy a schizofrenie se obecně nezvýšila, což vrhá určité pochybnosti na to, zda droga může způsobit případy, které by jinak nenastaly.

Naopak výzkum z roku 2007 uváděl korelaci mezi užíváním konopí a zvýšenou kognitivní funkcí u schizofrenních pacientů.

Studie National Institutes of Health z roku 2008 u 19 chronických těžkých uživatelů marihuany se srdečními a mozkovými abnormalitami (v průměru 28 g až 272 g (1 až 9+ oz) týdně) a 24 kontrol zjistily zvýšené hladiny apolipoproteinu C-III (apoC-III) u chronických kuřáků. Zvýšení hladin apoC-III vyvolává rozvoj hypertriglyceridémie.

Studie Melbournské univerzity z roku 2008, která zahrnovala 15 uživatelů těžké marihuany (konzumujících denně nejméně 5 cigaret marihuany v průměru po dobu 20 let) a 16 kontrol, zjistila průměrný rozdíl ve velikosti kuřáků v hipokampu (o 12 procent menší) a amygdale (o 7 procent menší). Bylo naznačeno, že tyto účinky lze zvrátit dlouhodobou abstinencí.

Studie Karolinska Institute z roku 2008 naznačila, že mladí potkani léčení THC získali ve studii zvýšenou motivaci k užívání drog, heroinu, a to v podmínkách stresu.

Studie přibližně 1000 lidí na Novém Zélandu zjistila, že zahájení užívání konopí pod 18 let, kdy mozek prochází velkým vývojem, způsobuje v průměru pokles IQ o 8 bodů. Tento účinek nebyl po ukončení užívání konopí plně zvrácen. Nicméně zahájení užívání konopí staršího se zdá být bezpečnější.

Stanoviska a statistická pozorování naznačující nežádoucí účinky

Literární recenze na toto téma došla k závěru, že „Užívání konopí se nezdá být ani dostatečnou, ani nezbytnou příčinou psychózy. Je to komponentní příčina, součást složité konstelace faktorů vedoucích k psychóze.“ Jinými slovy, THC a další účinné látky konopí mohou zvýraznit příznaky u lidí, kteří jsou již predisponováni, ale pravděpodobně samy o sobě nezpůsobují psychotické poruchy. Nicméně francouzská recenze z roku 2009 došla k závěru, že užívání konopí, zejména to, že před dosažením 15 let, bylo faktorem rozvoje schizofrenních poruch.

Studie z roku 2009 zjistila, že v Austrálii je vysoká prevalence konopí v toxikologické analýze vražd (22%) a obětí sebevražd (11%). V podobné studii ze Švédska bylo také zjištěno, že oběti sebevražd měly výrazně vyšší užívání konopí, ale autoři zjistili, že „to bylo vysvětleno ukazateli psychických a behaviorálních problémů“.

V rostlině konopí se THC vyskytuje především jako kyselina tetrahydrokanabinolová (THCA, 2-COOH-THC). Geranyl pyrofosfát a kyselina olivetolová reagují, katalyzovány enzymem za vzniku kyseliny kanabingerolové, která je cyklizována enzymem THC kyselina syntáza za vzniku THCA. V průběhu času nebo při zahřátí se THCA dekarboxyluje za vzniku THC. Cesta biosyntézy THCA je podobná té, která produkuje hořkou kyselinu humulon v chmelu.[80][81]

Cannabis indica může mít poměr CBD:THC 4-5krát vyšší než Cannabis sativa.

THC je v těle metabolizován hlavně na 11-OH-THC. Tento metabolit je stále psychoaktivní a dále se oxiduje na 11-ani-9-karboxy-THC (THC-COOH). U lidí a zvířat bylo identifikováno více než 100 metabolitů, ale dominujícími metabolity jsou 11-OH-THC a THC-COOH. Metabolismus se vyskytuje hlavně v játrech prostřednictvím enzymů cytochromu P450 CYP2C9, CYP2C19 a CYP3A4.[82] Více než 55% THC je vylučováno ve stolici a ~20% močí. Hlavním metabolitem v moči je ester kyseliny glukuronové a THC-COOH a volný THC-COOH. Ve stolici byl detekován hlavně 11-OH-THC.[83]

THC, 11-OH-THC a THC-COOH mohou být detekovány a kvantifikovány v krvi, moči, vlasech, ústní tekutině nebo potu pomocí kombinace imunologické a chromatografické techniky jako součást programu testování užívání drog nebo při forenzním vyšetřování dopravního či jiného trestného činu nebo podezřelého úmrtí.[84][85][86]

Dronabinol je INN pro čistý izomer THC, (–)-trans-Δ9-tetrahydrokanabinolu, který je hlavním izomerem nalezeným v konopí.[87] Prodává se jako Marinol (registrovaná ochranná známka společnosti Solvay Pharmaceuticals). Dronabinol je také uváděn na trh, prodáván a distribuován společností PAR Pharmaceutical Companies na základě podmínek licenční a distribuční smlouvy se společností SVC pharma LP, přidruženou společností Rhodes Technologies. Syntetizovaný THC může být obecně označován jako dronabinol. Je dostupný jako lék na předpis (pod názvem Marinol[88]) v několika zemích včetně Spojených států a Německa. Ve Spojených státech je Marinol lékem ze seznamu III, který je dostupný na lékařský předpis, je považován za narkotický a má nízké riziko fyzické nebo duševní závislosti. Snahy o změnu splátky konopí na analogický přípravek Marinol dosud neuspěly, i když petice z roku 2002 byla přijata DEA. V důsledku změny plánu užívání Marinolu ze seznamu II na seznam III je nyní povoleno doplňování této látky. Marinol byl schválen americkým Úřadem pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) při léčbě anorexie u pacientů s AIDS, stejně jako při refrakterní nauzee a zvracení pacientů podstupujících chemoterapii, které mohou zůstat v těle až 5 let, což vyvolalo mnoho sporů, proč je přírodní THC stále lékem ze seznamu I.[89]

Analog dronabinolu, nabilon, je komerčně dostupný v Kanadě pod obchodním názvem Cesamet, vyráběný společností Valeant Pharmaceuticals. Cesamet také obdržel schválení FDA a začal prodávat v USA v roce 2006; je to lék Schedule II.[citace nutná]

V dubnu 2005 kanadské úřady schválily prodej Sativexu, ústního spreje pro pacienty s roztroušenou sklerózou, kteří jej mohou používat ke zmírnění neuropatické bolesti a spasticity. Sativex obsahuje tetrahydrokanabinol společně s kanabidiolem a je přípravkem spíše celého konopí než jednotlivých kanabinoidů. V Kanadě jej uvádí na trh společnost GW Pharmaceuticals, která je prvním lékem na předpis na bázi konopí na světě (v moderní době). Sativex navíc získal v roce 2010 evropské regulační schválení.[90]

Srovnání s léčivou marihuanou

I když nikdy nebyla zdokumentována lidská smrtelnost z předávkování tetrahydrokanabinolem nebo konopím v jeho přirozené formě,[91] Marinol může vést ke smrti.[92]

Samičí rostliny konopí obsahují více než 60 kanabinoidů, včetně kanabidiolu (CBD), který je považován za hlavní antikonvulzivum, které pomáhá pacientům s roztroušenou sklerózou;[93] a kanabinochromen (CBC), protizánětlivý, který může přispívat k účinku konopí na tlumení bolesti.[94]

Trvá to více než jednu hodinu, než Marinol dosáhne plného systémového účinku,[95] v porovnání s sekundami nebo minutami u uzeného nebo vypařeného konopí.[96] Někteří pacienti zvyklí vdechovat jen tolik kouře z konopí, aby zvládli příznaky, si stěžovali na příliš intenzivní intoxikaci z předem stanovených dávek Marinolu. Mnoho pacientů uvedlo, že Marinol vyvolává akutnější psychedelický účinek než konopí, a spekulovalo se, že tento nepoměr lze vysvětlit zmírňujícím účinkem mnoha ne-THC kanabinoidů přítomných v konopí. Z tohoto důvodu se vyvíjejí alternativní léky obsahující THC založené na botanických výtažcích z rostliny konopí, jako je ximol. Mark Kleiman, ředitel programu pro analýzu drogové politiky na UCLA’s School of Public Affairs o Marinolu řekl: „Nebyla to žádná sranda a uživatel se cítil špatně, takže to mohlo být schváleno bez jakýchkoliv obav, že to pronikne na rekreační trh, a pak použito jako klub, se kterým porazit zastánce celého konopí jako léku.“.[97] Federální zákon Spojených států v současné době registruje dronabinol jako látku podléhající Schedule III, ale všechny ostatní kanabinoidy zůstávají Schedule I, s výjimkou syntetických látek, jako je nabilon.[98]

Minimálně od roku 1986 je trendem, že THC obecně, a zejména Marinol preparát, je degradován na méně a méně přísně kontrolované rozpisy regulovaných látek, v USA a v celém zbytku světa.

Článek publikovaný v dubnovém až červnovém čísle časopisu Journal of Psychoactive Drugs z roku 1998 zjistil, že „zdravotničtí pracovníci nezjistili u pacientů, kterým předepsali dronabinol, žádný náznak nahánění předpisu nebo nakupování u lékaře“. Autoři uvádějí, že Marinol má nízký potenciál ke zneužívání.[99]

Na svém 33. zasedání v roce 2003 doporučil Výbor odborníků Světové zdravotnické organizace pro drogovou závislost převést THC do seznamu IV úmluvy s poukazem na jeho lékařské využití a nízký potenciál zneužívání.[101]

{Anandamide}
{CBD}
{CBDV}
{CBN}
{CBV}
{CP 55,940}
{HU-210}
{Nabilone}
{Rimonabant}
{THC}
{THCV}
{WIN 55,212-2}
{URB597}

α,N,N-TMT,
2,N,N-TMT,
5,N,N-TMT,
4-Acetoxy-DMT
4-Acetoxy-DET,
4-Acetoxy-DIPT,
4-HO-5-MeO-DMT,
α-ET,
α-MT,
Baeocystin,
Bufotenin,
DET,
DIPT,
DMT,
DPT,
EIPT,
Ethocin,
Ethocybin,
Miprocin,
Iprocin,
MET,
MIPT,
5-Me-MIPT
5-MeO-α-ET,
5-MeO-α-MT,
5-MeO-DALT,
5-MeO-DET,
5-MeO-DIPT,
5-MeO-DMT,
5-MeO-DPT,
5-MeO-MIPT,
5-MeO-2,N,N-TMT,
Norbaeocystin,
Psilocin,
Psilocybin

Aleph •
2C-B •
2C-B-FLY •
2C-C •
2C-D •
2C-E •
2C-F •
2C-G •
2C-I •
2C-N •
2C-O •
2C-O-4 •
2C-P •
2C-T •
2C-T-2 •
2C-T-4 •
2C-T-7 •
2C-T-8 •
2C-T-9 •
2C-T-13 •
2C-T-15 •
2C-T-17 •
2C-T-21 •
2C-TFM •
3C-E •
3C-P •
Br-DFLY •
DESOXY •
DMMDA-2 •
DOB •
DOC •
DOET •
DOI •
DOM •
DON •
Eskalin •
Ganéša •
HOT-2 •
HOT-7 •
HOT-17 •
Isoproskalin •
Lofosin •
MDA •
MMDA •
MMDA-2 •
MMDA-3a •
MMDMA•
Makromerin •
Meskalin •
Proskalin •
TMA

AL-LAD •
ALD-52 •
BU-LAD •
CYP-LAD •
Diallyllysergamid •
DAM-57 •
Ergonovin •
ETH-LAD •
LAE-32 •
LSD •
LPD-824 •
LSM-775 •
N-(α-hydroxyethyl)amid kyseliny D-lysergové •
Methylergonovin •
MLD-41 •
PARGY-LAD •
PRO-LAD

Seznam žampionů rodu Psilocybin

Amanita muscaria •
Amanita pantherina •
Conocybe cyanopus •
Conocybe smithii •
Gymnopilus aeruginosus •
Gymnopilus luteofolius •
Gymnopilus purpuratus •
Gymnopilus spectabilis •
Inocybe aeruginascens •
Inocybe corydalina var. corydalina •
Inocybe tricolor •
Panaeolus subbalteatus •
Panaeolus tropicalis •
Pluteus salicinus •
Psilocybe •
Psilocybe atlantis •
Psilocybe aucklandii •
Psilocybe australiana •
Psilocybe azurescens •
Psilocybe baeocystis •
Psilocybe bohemica •
Psilocybe ercaulipes •
Psilocybe cubenbensis •
Psilocybe cyanescens •
Psilocybe mexicana •
Psilocybe ovoideocystidiata •
Psilocybe semilanceata •
Psilocybe subaeruginascens •
Psilocybe subaeruginosa •
Psilocybe subaetampanensis •
Psilocybe villarrealiae•
Psilocybe weilii•
Psilocybe tecorum