Kainátové receptory nebo KAR jsou ionotropní receptory jiné než NMDA, které reagují na neurotransmiter glutamát. Jako samostatný typ receptorů byly poprvé identifikovány prostřednictvím selektivní aktivace agonistou kainátem, lékem poprvé izolovaným z červené řasy Digenea simplex. KAR jsou méně srozumitelné než AMPA a NMDA receptory, ostatní ionotropní glutamátové receptory. Kainátové receptory se podílejí na excitační neurotransmisi aktivací postsynaptických receptorů a na inhibiční neurotransmisi modulací uvolňování inhibičního neurotransmiteru GABA presynaptickým mechanismem.
Existuje pět typů podjednotek kainátových receptorů, GluR5, GluR6, GluR7, KA1 a KA2, které jsou podobné podjednotkám AMPA a NMDA receptorů a mohou být uspořádány různými způsoby tak, aby vytvořily tetramer, receptor se čtyřmi podjednotkami (Dingledine, 1999). GluR5, 6 a 7 mohou tvořit homomery (např. receptor složený výhradně z GluR5) a heteromery (např. receptor složený jak z GluR5, tak z GluR6), nicméně KA1 a KA2 mohou tvořit funkční receptory pouze kombinací s jednou z podjednotek GluR5, 6 nebo 7.
Každá KAR podjednotka začíná extracelulárním N-koncovým segmentem, který tvoří část vazebné štěrbiny neurotransmiterů zvanou S1. Tento segment pak prochází buněčnou membránou a tvoří první ze tří membránových oblastí překlenujících M1. M2 segment pak začíná na cytoplazmatickém povrchu membrány, tlačí se do buněčné membrány asi v polovině cesty a pak se ponoří zpět do cytoplazmy. Tento segment byl nazván „p smyčka“ a stejně jako v případě blízce příbuzných AMPA receptorů určuje vápníkovou propustnost receptoru. M2 se mění na M3, další transmembránový překlenující segment, který se vynoří na extracelulární straně a doplní vazebné místo neurotransmiterů (část zvaná S2). M4 začíná extracelulárně a opět prochází membránou do cytoplazmy, čímž vytváří C-koncovku proteinu.
Iontový kanál tvořený kainátovými receptory je propustný pro sodíkové a draselné ionty. Množství sodíku a draslíku, které kanály svými póry (svou vodivostí) umožňují, je podobné jako u kanálů AMPA, přibližně 20 pS. Nicméně otvory KARů mají mnohem kratší dobu trvání než otvory AMPA. Jejich propustnost pro Ca++ je obvykle velmi nepatrná, ale mění se s podjednotkami a úpravou RNA na špičce p smyčky (Huettner, 2003).
Kainátové receptory hrají roli v pre- i postsynaptických neuronech (Huettner, 2003). Ve srovnání s AMPA a NMDA receptory mají poněkud omezenější distribuci v mozku a jejich funkce není dobře definována.
KAR se podílí na vyvolání epilepsie a smyslové transdukce.
Na rozdíl od AMPA receptorů hrají kainátové receptory v signalizaci v synapsích pouze menší roli (Song a Huganir, 2002). Spíše mohou mít kainátové receptory jemnější roli v synaptické plasticitě, což ovlivňuje pravděpodobnost, že postsynaptická buňka vzplane v reakci na budoucí stimulaci (Contractor a kol., 2000; Mayer, 2005). Aktivace kainátových receptorů v presynaptické buňce může ovlivnit množství uvolňovaných neurotransmiterů (Schmitz a kol., 2001; Song a Huganir, 2002; Huettner, 2003; Mayer, 2005). Tento efekt se může projevit rychle a dlouho přetrvávat (Schmitz a kol., 2001) a účinky opakované stimulace KAR se mohou časem sčítat (Mayer, 2005).