V genetice je předvídání jevem, kdy se příznaky genetické poruchy projeví v dřívějším věku, když se přenáší na další generaci. Ve většině případů je také zaznamenán nárůst závažnosti příznaků. Předvídání je běžné u opakovaných poruch trinukleotidů, jako je Huntingtonova choroba a myotonická dystrofie, kdy dochází k dynamické mutaci DNA. Všechna tato onemocnění mají neurologické příznaky. Před pochopením genetického mechanismu předvídání se diskutovalo, zda je předvídání skutečným biologickým jevem, nebo zda dřívější věk diagnózy souvisí se zvýšeným povědomím o příznacích onemocnění v rodině.
Trinukleotid se opakuje a rozšiřuje
Opakování trinukleotidů je patrné v řadě lokusů v lidském genomu. Byly nalezeny v intronech, exonech a 5′ nebo 3′ UTR. Skládají se ze vzoru tří nukleotidů (např. CGG), které se opakují vícekrát. Během meiózy mohou nestabilní opakování projít trojnásobnou expanzí (viz pozdější část); v tomto případě mají vyprodukované zárodečné buňky větší počet opakování, než se nachází v somatických tkáních.
Mechanismus expanze opakování trojčat není dobře pochopen. Jednou z hypotéz je, že rostoucí počet opakování ovlivňuje celkový tvar DNA, což může mít vliv na její interakci s DNA polymerázou a tím i na expresi genu.[nutná citace]
Pro mnoho lokusů je expanze trinukleotidů neškodná,[citace nutná] ale v některých oblastech má expanze škodlivé účinky, které způsobují symptomy. Když je trinukleotidový repeat přítomen v oblasti kódující protein, opakovaná expanze vede k produkci mutovaného proteinu se ziskem funkce. To je případ Huntingtonovy choroby, kdy trinukleotidový repeat kóduje dlouhý úsek glutaminových zbytků. Když je repeat přítomen v nepřeložené oblasti, mohl by ovlivnit expresi genu, ve kterém se repeat nachází (např. křehké X) nebo mnoho genů dominantním negativním účinkem (např. myotonická dystrofie).