Periodický gen a tři mutanty (perS, perL a per0) izolovali v roce 1971 Ronald Konopka a Seymour Benzer v EMS mutagenezi. Bylo zjištěno, že mutace perS, perL a per0 se vzájemně doplňují, takže se dospělo k závěru, že tyto tři fenotypy jsou způsobeny mutacemi ve stejném genu. Objev mutantů, které měnily periodu cirkadiánních rytmů v eklosaci a pohybové aktivitě (perS a perL), naznačil roli per genu v samotných hodinách a ne výstupní dráhu. Periodický gen byl poprvé sekvenován v roce 1984 Michaelem Rosbashem a jeho kolegy. V roce 1998 bylo zjištěno, že per produkuje dva transkripty (lišící se pouze alternativním sestřihem jednoho nepřeloženého intronu), které oba kódují PER protein.
U Drosophily hladiny per mRNA oscilují s periodou přibližně 24 hodin, vrcholu dosahují v časné subjektivní noci. Per product PER také osciluje s periodou téměř 24 hodin, vrcholu dosahuje asi šest hodin po hladinách per mRNA v prostřední subjektivní noci.[citace nutná] Když se hladiny PER zvýší, zvyšuje se inhibice per transkripce, čímž se snižuje hladina proteinu. Protože se však PER protein nemůže přímo vázat na DNA, neovlivňuje přímo svou vlastní transkripci; alternativně inhibuje své vlastní aktivátory. Poté, co je PER vyroben z per mRNA, dimerizuje se s Timeless (TIM) a komplex vstupuje do jádra a inhibuje transkripční faktory per a timu, heterodimeru CLOCK/CYCLE. Tento komplex CLOCK/CYCLE působí jako transkripční aktivátor per a timu vazbou na specifické zesilovače (tzv. E-boxy) jejich promotorů. Proto inhibice CLK/CYC snižuje hladiny per a tim mRNA, což zase snižuje hladiny PER a TIM. Nyní je kryptochrom (CRY) protein citlivý na světlo, který inhibuje TIM v přítomnosti světla. Když TIM není komplexován s PER, jiný protein, doubletime, nebo DBT, fosforyluje PER a zaměřuje se na jeho degradaci.
U savců je pozorována analogická transkripčně translační negativní zpětnovazební smyčka. Přeloženo ze tří savčích homologů drosophila-per, tři PER proteiny (PER1, PER2 a PER3) dimerizují přes své PAS domény se dvěma kryptochromovými proteiny (CRY1 a CRY2) a vytvářejí tak negativní prvek hodin. Tento komplex PER/CRY se po fosforylaci CK1-epsilonem (kaseinkináza 1 epsilon) přesune do jádra a inhibuje heterodimer CLK/BMAL1, transkripční faktor, který je vázán na E-boxy tří per a dvou promotorů pláče základními doménami vázajícími DNA helix-loop-helix (BHLH).
Geny savčí periody 1 a periody 2 hrají klíčovou roli ve fotoentrainmentu cirkadiánních hodin na světelné pulzy. To bylo poprvé pozorováno v roce 1999, kdy Akiyama a kol. ukázali, že mPer1 je nezbytný pro fázové posuny vyvolané uvolněním světla nebo glutamátu. O dva roky později Albrecht a kol. našli genetický důkaz, který tento výsledek podpořil, když zjistili, že mutanti mPer1 nejsou schopni posunout hodiny v reakci na pozdní noční světelný puls (ZT22) a že mutanti mPer2 nejsou schopni posunout hodiny v reakci na ranní noční světelný puls (ZT14). Tedy mPer1 a mPer2 jsou nezbytné pro denní resetování cirkadiánních hodin na normální světelné impulsy prostředí.
per se také podílel na regulaci několika výstupních procesů biologických hodin, včetně pářící aktivity a reakce oxidačního stresu, prostřednictvím per mutačních a knockoutových experimentů.
Drosphila melanogaster má přirozeně se vyskytující variace v Thr-Gly repeats, vyskytující se podél zeměpisného klinu. Mouchy se 17 Thr-Gly repeats se vyskytují častěji v jižní Evropě a 20 Thr-Gly repeats se vyskytují častěji v severní Evropě.
Kromě svých cirkadiánních funkcí se per podílel i na řadě dalších ne-cirkadiánních procesů.
Gen savčího období 2 hraje klíčovou roli v růstu nádoru u myší; myši s knockoutem mPer2 vykazují významný nárůst nádorového vývoje a významný pokles apoptózy. Předpokládá se, že je to způsobeno cirkadiánní deregulací mPer2 genů pro potlačení a regulaci buněčného cyklu, jako jsou Cyclin D1, Cyclin A, Mdm-2 a Gadd45α, a také transkripčním faktorem c-myc, který je přímo řízen cirkadiánními regulátory prostřednictvím reakcí zprostředkovaných E-boxem. Kromě toho vykazují myši s knockoutem mPer2 zvýšenou citlivost na záření gama a vývoj nádoru, což dále implikuje mPer2 do vývoje nádoru prostřednictvím jeho regulace drah reagujících na poškození DNA. Proto cirkadiánní kontrola hodinově řízených genů, které fungují v kontrole buněčného růstu a reakci na poškození DNA, může ovlivnit vývoj nádoru in vivo.
Bylo prokázáno, že per je nezbytný a dostačující pro tvorbu dlouhodobé paměti (LTM) u Drosophila melanogaster. per mutanti vykazují nedostatky v tvorbě LTM, které mohou být zachráněny vložením per transgenu a posíleny nadměrnou expresí per genu. Tato odpověď chybí u mutací jiných hodinových genů (nadčasové, dClock a cyklus). Výzkumy naznačují, že synaptický přenos přes per exprimující buňky je nezbytný pro získání LTM.
Bylo také prokázáno, že per prodlužuje životnost octomilky, což naznačuje roli ve stárnutí. Tento výsledek je však stále kontroverzní, protože experimenty nebyly úspěšně zopakovány jinou výzkumnou skupinou.
U myší bylo prokázáno, že existuje souvislost mezi požitím per2 a preferovaným požitím alkoholu. Konzumace alkoholu byla také spojena se zkrácením volného běhu. Vliv alkoholismu na geny per1 a per2 byl také spojen s depresí spojenou s alkoholem a také s dispozicemi jedince k recidivě alkoholismu.
Lidské homology vykazují sekvenci a aminokyselinovou podobnost s Drosophila Per a také obsahují PAS doménu a nukleární lokalizační sekvence, které má Drosophila Per. Lidské proteiny jsou exprimovány rytmicky v suprachiasmatickém jádru a také v oblastech mimo SCN. Navíc, zatímco Drosophila PER se pohybuje mezi cytoplazmou a jádrem, savčí PER je více rozčleněn: mPer1 se primárně lokalizuje do jádra a mPer2 do cytoplazmy.
Syndrom familiární pokročilé fáze spánku, o němž je známo, že je spojen s mutacemi v savčím genu Per2. Lidé trpící touto poruchou mají kratší období a pokročilou fázi, kdy jdou spát v podvečer (kolem sedmé večer) a probudí se před východem slunce (kolem čtvrté ráno). V roce 2006 laboratoř v Německu identifikovala konkrétní fosforylovaná rezidua PER2, která jsou mutována u lidí trpících FASPS. Chronoterapie se někdy používá jako léčba, jako pokus o změnu fáze hodin jedince pomocí cyklů jasného světla.