Svalová slabost (nebo „nedostatek síly“) je přímý termín pro neschopnost vyvinout sílu s jedničkovými svaly v míře, která by byla očekávána s ohledem na celkovou fyzickou zdatnost jedince. Zkouška síly se často používá při diagnóze svalové poruchy dříve, než může být etiologie identifikována. Taková etiologie závisí na typu svalové slabosti, která může být pravdivá nebo vnímaná stejně dobře jako proměnlivá lokálně. Skutečná slabost je podstatná, zatímco vnímaná spíše je pocit nutnosti vynaložit více úsilí na splnění stejného úkolu. Na druhé straně, různá tematická místa pro svalovou slabost jsou centrální, neurální a periferní. Centrální svalová slabost je celkové vyčerpání celého těla, zatímco periferní slabost je vyčerpání jednotlivých svalů. Neurální slabost je někde mezi.
Svalová slabost může být důsledkem intenzivního cvičení, ale abnormální únava může být způsobena bariérami nebo interferencí s různými fázemi svalové kontrakce.
V širším smyslu, svalová slabost je fyzická část únavy (zdravotní).
Svalové buňky pracují tak, že detekují tok elektrických impulzů z mozku, který jim signalizuje, že se stahují uvolněním vápníku sarkoplazmatickým retikulem. Únava (snížená schopnost generovat sílu) může nastat v důsledku nervu, nebo uvnitř samotných svalových buněk.
Termín zahrnuje další dva konkrétnější termíny, pravou slabost a vnímanou slabost.
Za některých podmínek, jako je myasthenia gravis svalová síla je normální při odpočinku, ale skutečná slabost nastává až poté, co byl sval podroben cvičení. To platí i pro některé případy CFS, kdy byla naměřena objektivní svalová slabost po námaze s opožděnou dobou zotavení a je rysem některých zveřejněných definic. .
Kromě skutečné/vnímané svalové slabosti může být také centrální, neurální a periferní. Centrální svalová slabost se projevuje jako celková, tělesná nebo systémová, pocit nedostatku energie a periferní slabost se projevuje jako lokální, svalově specifická neschopnost vykonávat práci. Neurální slabost může být jak centrální, tak periferní.
Centrální složka svalové únavy je obecně popsána ve smyslu snížení nervového pohonu nebo nervového motorického povelu pracujícím svalům, což má za následek pokles silového výkonu. Bylo naznačeno, že snížený nervový pohon během cvičení může být ochranným mechanismem, který zabrání selhání orgánů, pokud práce pokračovala ve stejné intenzitě. Přesné mechanismy centrální únavy nejsou známy, i když byl velký zájem o roli serotonergních drah.
Nervy jsou zodpovědné za kontrolu kontrakce svalů, určující počet, posloupnost a sílu svalové kontrakce. Většina pohybů vyžaduje sílu hluboko pod tím, co by sval mohl v potenciálu generovat, a kromě patologie je nervová únava zřídkakdy problémem. U extrémně silných kontrakcí, které se blíží horní hranici schopnosti svalu generovat sílu, může být nervová únava omezujícím faktorem u netrénovaných jedinců. U nováčkovských posilovacích trenažérů je schopnost svalu generovat sílu nejsilněji omezena schopností nervu udržet vysokofrekvenční signál. Po období maximálního kontrakce se frekvence nervového signálu sníží a síla generovaná kontrakcí se zmenší. Nedochází k pocitu bolesti nebo nepohody, sval se zdá jednoduše „přestat poslouchat“ a postupně se přestává pohybovat, často jde dozadu. Vzhledem k nedostatečnému namáhání svalů a šlach často nedojde k opožděnému nástupu bolestivosti svalů po tréninku. Součástí procesu silového tréninku je zvýšení schopnosti nervu generovat trvalé, vysokofrekvenční signály, které umožňují svalu kontrakci s jejich největší silou. Právě tento nervový trénink způsobuje několik týdnů v hodnotě rychlých přírůstků síly, které se vyrovnávají, jakmile nerv generuje maximální kontrakce a sval dosáhne svého fyziologického limitu. Po tomto bodu tréninkové účinky zvyšují svalovou sílu prostřednictvím myofibrilní nebo sarkoplazmatické hypertrofie a metabolická únava se stává faktorem omezujícím kontraktilní sílu.
Únava periferních svalů při fyzické práci je považována za neschopnost těla dodávat dostatek energie nebo jiných metabolitů do stahujících se svalů, aby uspokojila zvýšenou potřebu energie. Jedná se o nejčastější případ fyzické únavy — v roce 2002 postihla národní průměr 72% dospělých v pracovním procesu. To způsobuje kontraktilní dysfunkci, která se projevuje případným snížením nebo nedostatečnou schopností jediného svalu nebo lokální skupiny svalů vykonávat práci. Nedostatek energie, tj. suboptimální aerobní metabolismus, má obecně za následek hromadění kyseliny mléčné a dalších kyselých anaerobních metabolických vedlejších produktů ve svalu, což způsobuje stereotypní pálivý pocit lokální svalové únavy.
Základní rozdíl mezi periferní a centrální teorií svalové únavy je ten, že periferní model svalové únavy předpokládá selhání na jednom nebo více místech v řetězci, které iniciuje svalovou kontrakci. Periferní regulace je tedy závislá na lokalizovaných metabolických chemických podmínkách místně postiženého svalu, zatímco centrální model svalové únavy je integrovaný mechanismus, který pracuje na zachování integrity systému tím, že iniciuje svalovou únavu prostřednictvím svalové derecruitment, na základě kolektivní zpětné vazby z periferie, než dojde k buněčnému nebo orgánovému selhání. Proto zpětná vazba, kterou čte tento centrální regulátor, by mohla zahrnovat chemické a mechanické i kognitivní podněty. Význam každého z těchto faktorů bude záviset na povaze únavy vyvolávající práce, která je vykonávána.
Ačkoli se „metabolická únava“ nepoužívá všeobecně, „metabolická únava“ je běžný alternativní termín pro periferní svalovou slabost, a to kvůli snížení kontraktilní síly v důsledku přímých nebo nepřímých účinků redukce substrátů nebo hromadění metabolitů ve svalovém vlákně. K tomu může dojít prostým nedostatkem energie k vyvolání kontrakce nebo zásahem do schopnosti Ca2+ stimulovat aktin a myosin ke kontrakci.
Substráty ve svalu obvykle slouží k pohonu svalových kontrakcí. Patří mezi ně molekuly jako adenosintrifosfát (ATP), glykogen a kreatinfosfát. ATP se váže na myosinovou hlavu a způsobuje „ratchetting“, jehož výsledkem je kontrakce podle modelu klouzavého vlákna. Kreatinfosfát ukládá energii, takže ATP může být rychle regenerován ve svalových buňkách z adenosintrifosfátu (ADP) a anorganických fosfátových iontů, což umožňuje trvalé silné kontrakce, které trvají mezi 5-7 sekundami. Glykogen je intramuskulární forma ukládání glukózy, která se používá k rychlé tvorbě energie, jakmile jsou vyčerpány intramuskulární zásoby kreatinu, a produkuje kyselinu mléčnou jako metabolický vedlejší produkt.
Metabolity jsou látky (obecně odpadní produkty) vznikající v důsledku svalové kontrakce. Patří mezi ně ADP, Mg2+, reaktivní druhy kyslíku a anorganický fosfát. Akumulace metabolitů může přímo nebo nepřímo vyvolat metabolickou únavu ve svalových vláknech prostřednictvím interference s uvolňováním vápníku ze sarkoplazmatického retikula nebo snížením citlivosti kontraktilních molekul aktinu a myosinu na vápník.
Intracelulární chlorid inhibuje kontrakci svalů a zabraňuje jejich kontrakci v důsledku „falešných poplachů“, malých podnětů, které mohou způsobit jejich kontrakci (podobně jako u myoklonu). Tato přirozená brzda pomáhá svalům reagovat výhradně na vědomé ovládání nebo míšní reflexy [Jak odkazovat a odkazovat na shrnutí nebo text], ale má také za následek snížení síly vědomých kontrakcí.
Vysoké koncentrace draslíku také způsobují snížení účinnosti svalových buněk, což způsobuje křeče a únavu. Draslík se hromadí v systému t-tubulu a kolem svalového vlákna obecně. To má za následek depolarizaci svalového vlákna, což zabraňuje sodno-draselné pumpě v přesunu Na+ mimo buňku. To snižuje amplitudu akčních potenciálů, nebo je zcela zastavuje, což vede k neurologické únavě.
Kdysi se věřilo, že příčinou svalové únavy je nahromadění kyseliny mléčné. Předpokládalo se, že kyselina mléčná má na svaly „mořicí“ účinek, který inhibuje jejich schopnost se stahovat. Dopad kyseliny mléčné na výkon je nyní nejistý, může napomáhat nebo brzdit svalovou únavu.
Kyselina mléčná, vyráběná jako vedlejší produkt fermentace, může zvýšit nitrobuněčnou kyselost svalů. To může snížit citlivost kontraktilního aparátu na Ca2+, ale má také vliv na zvýšení koncentrace cytoplazmatického Ca2+ prostřednictvím inhibice chemické pumpy, která aktivně transportuje vápník z buňky. To působí proti inhibičním účinkům K+ na svalové akční potenciály. Kyselina mléčná má také negující účinek na chloridové ionty ve svalech, snižuje jejich inhibici kontrakce a ponechává draselné ionty jako jediný omezující vliv na svalové kontrakce, ačkoli účinky draslíku jsou mnohem menší, než kdyby nebyla kyselina mléčná, která by chloridové ionty odstranila. Nakonec není jisté, zda kyselina mléčná snižuje únavu zvýšením nitrobuněčného vápníku nebo zvyšuje únavu snížením citlivosti kontraktilních proteinů na Ca2+.
Svalová slabost může být způsobena problémy s nervovým zásobením, neuromuskulárním onemocněním, jako je myasthenia gravis, nebo problémy se svaly samotnými. Druhá kategorie zahrnuje polymyositidu a další svalové poruchy