Syndrom familiární pokročilé fáze spánku (FASPS) je forma poruchy spánku, pokročilé poruchy fáze spánku, u které bylo prokázáno, že má dědičnou familiární složku.
V roce 1999 výzkumná skupina Louise Ptáčka na Kalifornské univerzitě v San Francisku ohlásila nálezy poruchy lidského cirkadiánního rytmu vykazující familiární tendenci. Porucha byla charakterizována celoživotním vzorcem nástupu spánku kolem 19:30 a posunu kolem 4:30. Mezi třemi rodokmeny bylo identifikováno 29 osob postižených touto familiární pokročilou poruchou spánkové fáze (FASPD) a 46 bylo považováno za neovlivněné. Rodokmeny prokázaly, že FASPD je vysoce penetrantní, autozomálně dominantní rys.
Dva roky po nahlášení nálezu FASPD publikovaly Ptáčkovy a Fuovy skupiny výsledky analýzy genetických sekvencí na rodině s FASPD. Geneticky zmapovaly lokus FASPD na chromozom 2q, kde tehdy bylo k dispozici jen velmi málo sekvencí lidského genomu. V kritickém intervalu tak identifikovaly a sekvenovaly všechny geny. Jedním z nich byla Period2 (Per2). Sekvenování genu hPer2 odhalilo serin-to-glycinovou bodovou mutaci v doméně vazby CKI proteinu hPER2, která vedla k hypofosforylaci Per2 in vitro.
V roce 2005 laboratoře Fu a Ptáčka ohlásily objev jiné mutace způsobující FASPD. Tentokrát byla do případu zapletena CKIδ, která prokázala A-to-G missense mutaci, která měla za následek threonin-to-alaninovou změnu v proteinu. Důkaz pro obě tyto hlášené příčiny FASPD je posílen absencí zmíněných mutací u všech testovaných kontrolních subjektů a prokázáním funkčních následků příslušných mutací in vitro. Ovocné mouchy a myši upravené tak, aby nesly lidskou mutaci, také vykazovaly abnormální cirkadiánní fenotypy, ačkoliv mutované mouchy měly dlouhou cirkadiánní periodu, zatímco mutované myši měly periodu kratší. Rozdíly mezi mouchami a savci, které tento rozdíl vysvětlují, nejsou známy. Naposledy Ptáček a Fu ohlásili další studie lidské mutace Per2 S662G a generace myší nesoucích lidskou mutaci. Tyto myši měly cirkadiánní periodu téměř o 2 hodiny kratší než divoká zvířata. Genetické studie dávkování CKIδ na mutaci Per2 S662G odhalily, že CKIδ má opačné účinky na hladiny Per2 v závislosti na místech na Per2, kde se CKIδ fosforyluje.